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人鼻病毒1B感染致人肺支气管上皮细胞代谢组改变的研究 被引量：2
1
作者 苏萌 李丹 +6 位作者 孙萍萍 王春阳 王蒋丽 王宏 章青 杜娈英 谢广成 《中华微生物学和免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第7期545-549,共5页
目的探讨人鼻病毒1B(human rhinovirus 1B,HRV1B)感染对人肺支气管上皮细胞BEAS-2B代谢组改变的影响。方法HRV1B感染BEAS-2B细胞6 h和12 h后,采用非靶向代谢组学技术研究BEAS-2B细胞代谢组的改变情况。结果HRV1B感染BEAS-2B细胞6 h和12 ... 目的探讨人鼻病毒1B(human rhinovirus 1B,HRV1B)感染对人肺支气管上皮细胞BEAS-2B代谢组改变的影响。方法HRV1B感染BEAS-2B细胞6 h和12 h后,采用非靶向代谢组学技术研究BEAS-2B细胞代谢组的改变情况。结果HRV1B感染BEAS-2B细胞6 h和12 h分别有93个差异显著代谢产物(differentially significant metabolites,DSMs)(上调47个DSMs、下调46个DSMs)和88个DSMs(上调37个DSMs、下调51个DSMs);HRV1B感染动力学(HRV1B 6 h∶12 h)过程中共鉴定到30个DSMs(上调12个DSMs、下调18个DSMs)。3组中未知DSMs占据比例均较大。脂肪酸、脂质、氨基酸、核苷酸和糖类的比例与HRV1B的感染时间呈现正相关,邻苯二甲酸二异壬酯等为HRV1B感染BEAS-2B细胞后的共同DSMs。结论HRV1B感染致BEAS-2B细胞的脂肪酸、脂质、氨基酸、核苷酸和糖类代谢物发生明显改变。 展开更多
关键词 人鼻病毒1B 人肺支气管上皮细胞 代谢组
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基于Label-free定量蛋白组学揭示肠道病毒A71型感染致人扁桃体上皮细胞蛋白质组的改变 被引量：2
2
作者 李丹 苏萌 +7 位作者 孙萍萍 王春阳 王蒋丽 王宏 章青 杜娈英 郭文平 谢广成 《病毒学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第5期778-786,共9页
肠道病毒A组71型(Enterovirus-A71,EV-A71)感染引起的手足口病给婴幼儿造成严重的疾病负担,明确EV-A71的致病机制能为有效防控手足口病提供科学依据。为了研究EV-A71感染与人扁桃体上皮细胞的互作,本研究采用Label-free定量蛋白组学技... 肠道病毒A组71型(Enterovirus-A71,EV-A71)感染引起的手足口病给婴幼儿造成严重的疾病负担,明确EV-A71的致病机制能为有效防控手足口病提供科学依据。为了研究EV-A71感染与人扁桃体上皮细胞的互作,本研究采用Label-free定量蛋白组学技术研究EV-A71感染人扁桃体上皮细胞UT-SCC-60B 6h和12h后蛋白质组的改变情况,并确定EV-A71感染动力学(EV-A71 6h∶12h)过程中蛋白质组的改变情况,并进行差异表达蛋白(Differentially expressed proteins,DEPs)的蛋白互作网络和基因本体(Gene ontology,GO)分析。EV-A71感染6h时共有27个DEPs(下调12个DEPs,上调15个DEPs)发生显著改变;EV-A71感染12h时共有62个DEPs(下调26个DEPs,上调36个DEPs)发生显著改变;EV-A71感染动力学(EV-A71 6h∶12h)过程中共有40个DEPs(下调21个DEPs,上调19个DEPs)发生显著改变。显著发生改变的COX6C、TIMM10、MAP1LC3B、HIST1H1D、DNAJC8、TMED4和ARPC5等DEPs为各组间重叠蛋白。蛋白互作网络和GO分析结果显示,DEPs主要涉及到线粒体及线粒体膜的通透性调节、细胞囊泡形成、细胞凋亡、线粒体介导的凋亡等生物学过程。因此,EV-A71感染使人扁桃体上皮细胞的蛋白表达谱发生改变。 展开更多
关键词 肠道病毒A组71型(EV-A71) 人扁桃体上皮细胞 Label-free定量 蛋白质组学
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人鼻病毒1B感染人扁桃体上皮细胞和人肺支气管上皮细胞的比较代谢组学研究 被引量：1
3
作者 苏萌 李丹 +6 位作者 孙萍萍 王春阳 王蒋丽 王宏 章青 杜娈英 谢广成 《病毒学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期845-852,共8页
人鼻病毒(Human rhinovirus,HRV)是呼吸道感染的主要病原体之一,明确HRV的致病机制能为有效防控该病毒感染提供科学依据。为确定1B型HRV(human rhinovirus type 1B,HRV1B)感染致宿主细胞的代谢组改变及差异性,本文采用非靶向代谢组学技... 人鼻病毒(Human rhinovirus,HRV)是呼吸道感染的主要病原体之一,明确HRV的致病机制能为有效防控该病毒感染提供科学依据。为确定1B型HRV(human rhinovirus type 1B,HRV1B)感染致宿主细胞的代谢组改变及差异性,本文采用非靶向代谢组学技术研究HRV1B感染人扁桃体上皮细胞UT-SCC-60B和人肺支气管上皮细胞BEAS-2B后代谢组的改变情况。HRV1B感染UT-SCC-60B细胞6h和12h分别有21个差异显著代谢产物(differentially significant metabolites,DSMs)(上调13个、下调8个)和51个DSMs(上调42个、下调9个),HRV1B感染UT-SCC-60B和BEAS-2B细胞6h和12h后,比较分析发现分别有303个DSMs(上调69个,下调234个)和324个DSMs(上调88个,下调236个),未知DSMs占据比例较大。脂肪酸、脂质、氨基酸、核苷酸和糖类的比例随着感染时间的延长而增加,7-酮基脱氧胆酸、溶血磷脂酰胆碱、垂盆草甙、组氨酸-甘氨酸、腺苷酸等涉及到胆汁酸代谢、脂肪酸和脂质代谢、糖代谢、氨基酸代谢和核苷酸代谢。因此,细胞水平表明HRV1B感染改变了人上皮细胞的脂肪酸、脂质、氨基酸、核苷酸和糖类的代谢水平。 展开更多
关键词 人鼻病毒1B 人扁桃体上皮细胞 人肺支气管上皮细胞 非靶向代谢组学
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肠道病毒71型感染UT-SCC-60A对细胞周期阻滞和细胞凋亡发生的研究
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作者 谢广成 李丹 +6 位作者 苏萌 于莉 潘静丹 王宏 章青 杜娈英 段招军 《中国地方病防治》 CAS 2018年第6期611-614,共4页
目的研究肠道病毒71型感染人扁桃体上皮细胞UT-SCC-60A后对细胞周期阻滞和细胞凋亡发生情况。方法以人扁桃体上皮细胞UT-SCC-60A为细胞模型,CCK8试剂盒和流式细胞仪检测Ev71感染UT-SCC-60A后细胞增殖抑制率、凋亡发生和细胞周期阻滞情... 目的研究肠道病毒71型感染人扁桃体上皮细胞UT-SCC-60A后对细胞周期阻滞和细胞凋亡发生情况。方法以人扁桃体上皮细胞UT-SCC-60A为细胞模型,CCK8试剂盒和流式细胞仪检测Ev71感染UT-SCC-60A后细胞增殖抑制率、凋亡发生和细胞周期阻滞情况。结果EV71对UT-SCC-60A呈现感染时间依赖性抑制,感染48h后抑制率达92.6%;不同剂量的EV71感染均能够显著抑制UT-SCC-60A增殖。EV71感染使UT-SCC-60A以剂量依赖性发生以早期凋亡为主的细胞凋亡,EV71以感染复数为0.5和1感染12h后,早期凋亡细胞比例分别为21.4%和27.1%。EV71感染UT-SCC-60A后使细胞周期阻滞在S期且G0/G1比例下降,EV71以感染复数为1感染12h后,S期比例由对照组的19.0%上升至31.1%,G0/G1期比例由59.8%下降至45.9%。结论Ev71通过使UT-SCC-60A发生S期阻滞来抑制细胞增殖且诱导以早期凋亡为主的细胞凋亡。 展开更多
关键词 肠道病毒71型 UT-SCC-60A 细胞凋亡 细胞周期
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