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红景天苷通过NF-κB/TGF-β1信号通路抑制哮喘小鼠气道重塑的实验研究 被引量：43
1
作者 郑明昱 金哲悟 +3 位作者 朴红梅 齐鹏 门继光 延光海 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2014年第17期2511-2516,共6页
目的探讨红景天苷对支气管哮喘小鼠气道重塑及核因子-κB(NF-κB)和转化生长因子-β1(TGF-β1)信号通路的影响。方法 40只清洁级雌性BABL/c小鼠,随机分为4组,每组10只,分别为对照组、模型组、红景天苷低剂量组、红景天苷高剂量组。以卵... 目的探讨红景天苷对支气管哮喘小鼠气道重塑及核因子-κB(NF-κB)和转化生长因子-β1(TGF-β1)信号通路的影响。方法 40只清洁级雌性BABL/c小鼠,随机分为4组,每组10只,分别为对照组、模型组、红景天苷低剂量组、红景天苷高剂量组。以卵蛋白(OVA)致敏、激发制备小鼠哮喘模型,在末次激发24 h后取小鼠左肺组织行苏木精-伊红(HE)染色、PAS染色、Masson染色;取右肺组织分别用酶联免疫吸附法(ELISA)、RT-PCR和Western blotting检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13水平以及TGF-β1 mRNA、蛋白和NF-κB p65蛋白表达。结果模型组与对照组比较,小鼠BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平增高;肺组织TGF-β1 mRNA、蛋白和NF-κB p65蛋白表达水平均显著升高(P<0.05、0.01)。红景天苷组与模型组比较,小鼠BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平,TGF-β1 mRNA、蛋白和NF-κB p65蛋白表达水平均显著降低(P<0.05、0.01),不同剂量红景天苷组间上述各指标间差异无统计学意义(P>0.05)。结论红景天苷可抑制哮喘小鼠气道重塑的发生,其部分机制可能是通过抑制NF-κB/TGF-β1信号通路而实现的。 展开更多
关键词 红景天苷 哮喘 气道重塑 核因子-ΚB 转化生长因子-Β1
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枕大神经痛的解剖学基础 被引量：35
2
作者 雷涛 徐达传 崔林 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2003年第6期578-579,共2页
目的 :探讨枕大神经痛发病的解剖学基础。方法 :防腐固定 10例 ( 2 0侧 )和新鲜标本 5例 ( 10侧 ) ,以经骨性外耳门中点的水平线和后正中线为轴建立坐标系 ,定位枕大神经浅出点 ,观察枕大神经走行分布及其与枕动脉的毗邻关系。结果 :( 1... 目的 :探讨枕大神经痛发病的解剖学基础。方法 :防腐固定 10例 ( 2 0侧 )和新鲜标本 5例 ( 10侧 ) ,以经骨性外耳门中点的水平线和后正中线为轴建立坐标系 ,定位枕大神经浅出点 ,观察枕大神经走行分布及其与枕动脉的毗邻关系。结果 :( 1)枕大神经皮下浅出点位于坐标原点旁开 17～ 2 0mm ;以浅出点为界 ,枕大神经可分为皮下段和肌内段。 ( 2 )皮下段与浅筋膜紧密附着 ,活动度小 ,为固定区 ;肌内段走行于半棘肌和斜方肌腱膜间 ,神经活动度大 ,为活动区。结论 :颈部运动使活动区和固定区交界部位的神经处于“扭折”状态 ;浅出点腱膜组织对神经的固定作用造成了神经的“卡压” 。 展开更多
关键词 枕大神经 枕大神经痛 应用解剖
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虎杖苷通过p38 MAPK/Nrf2/HO-1通路减轻小鼠哮喘模型气道炎症 被引量：26
3
作者 赵雨喆 姜京植 +5 位作者 叶晶 李燕 李俊峰 延光海 李良昌 朴红梅 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期851-856,共6页
目的 研究虎杖苷能否减轻小鼠哮喘模型气道炎症,并探究其作用是否与p38 MAPK/Nrf2/HO-1通路有关。方法 建立OVA诱导的小鼠哮喘模型,腹腔注射30、45 mg·kg^(-1)的虎杖苷进行治疗,对照组用生理盐水代替。HE、PAS、Masson染色观察... 目的 研究虎杖苷能否减轻小鼠哮喘模型气道炎症,并探究其作用是否与p38 MAPK/Nrf2/HO-1通路有关。方法 建立OVA诱导的小鼠哮喘模型,腹腔注射30、45 mg·kg^(-1)的虎杖苷进行治疗,对照组用生理盐水代替。HE、PAS、Masson染色观察肺组织病理学变化;Diff-Quick染色分类及计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中的炎性细胞总数;ELISA法检测小鼠BALF中Ig E的表达水平;双氢罗丹明(DHR)-123方法检测小鼠BALF细胞中ROS含量;试剂盒检测小鼠BALF中抗氧化酶SOD、CAT活性及MDA含量;免疫组化检测肺组织中HO-1的表达;Western blot法检测小鼠肺组织中p-p38 MAPK的表达;Western blot及real-time PCR检测小鼠肺组织中Nrf2、HO-1的蛋白和mRNA表达。结果 虎杖苷治疗明显降低小鼠肺组织中的炎性细胞浸润、黏液分泌和杯状细胞的增生以及胶原沉积;减少BALF中炎症细胞数量,降低BALF中总Ig E及ROS的表达水平;提高SOD、CAT等抗氧化酶的水平,并降低MDA水平;虎杖苷降低小鼠肺组织中p38 MAPK的磷酸化,提高Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白的表达,并促进Nrf2的核转移。结论 在OVA诱导的哮喘小鼠模型中,虎杖苷通过抗氧化途径发挥抗炎作用,其作用机制可能是通过p38 MAPK/Nrf2/HO-1通路实现的。 展开更多
关键词 虎杖苷 哮喘 抗氧化 P38 MAPK NRF2 HO-1
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连翘酯苷A通过抑制PI3K/Akt通路并激活Nrf2/HO-1通路抑制LPS诱导的炎症及氧化应激 被引量：26
4
作者 唐赫鹏 车楠 +3 位作者 刘函晔 马小斐 李俊峰 李良昌 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第5期390-396,共7页
目的探讨连翘酯苷A(forsythiaside A,FSA)对LPS诱导的RAW 264.7巨噬细胞炎症和氧化应激的影响。方法建立LPS诱导RAW 264.7巨噬细胞模型,给予不同质量浓度连翘酯苷A,以观察其对炎症介质(NO和PGE2)生成和促炎细胞因子(TNF-α和IL-1β)表... 目的探讨连翘酯苷A(forsythiaside A,FSA)对LPS诱导的RAW 264.7巨噬细胞炎症和氧化应激的影响。方法建立LPS诱导RAW 264.7巨噬细胞模型,给予不同质量浓度连翘酯苷A,以观察其对炎症介质(NO和PGE2)生成和促炎细胞因子(TNF-α和IL-1β)表达的影响,并探讨其可能机制。结果连翘酯苷A显著抑制LPS诱导RAW264.7巨噬细胞模型中炎症介质NO和PGE2生成,抑制促炎细胞因子TNF-α和IL-1β表达。机制研究表明,连翘酯苷A可抑制LPS诱导磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt途径的激活。同时,连翘酯苷A显著减少LPS诱导的ROS生成水平,并提高Nrf2和HO-1表达。结论连翘酯苷A可能通过抑制PI3K/Akt信号通路、激活Nrf2/HO-1信号通路发挥其对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症和氧化反应的保护作用。因此,连翘酯苷A可能具有治疗由巨噬细胞过度活化引起的炎性和氧化性疾病的潜力。 展开更多
关键词 连翘酯苷A 炎症 氧化应激 PI3K/AKT Nrf2/HO-1
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连翘酯苷A通过p38 MAPK/NF-κB信号抑制哮喘气道炎症 被引量：25
5
作者 林星 李俊峰 +2 位作者 车楠 李良昌 李莉 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第24期2971-2974,2979,共5页
目的:观察连翘酯苷A(FSA)对哮喘小鼠气道炎症的影响,并探究其可能的作用机制。方法:40只雄性BALB/c小鼠随机分为5组:CON组、OVA组、FSA 15组、FSA 30组和DEX组,每组8只。卵清蛋白(OVA)诱导建立哮喘小鼠模型,并给予相应剂量的FSA处理。... 目的:观察连翘酯苷A(FSA)对哮喘小鼠气道炎症的影响,并探究其可能的作用机制。方法:40只雄性BALB/c小鼠随机分为5组:CON组、OVA组、FSA 15组、FSA 30组和DEX组,每组8只。卵清蛋白(OVA)诱导建立哮喘小鼠模型,并给予相应剂量的FSA处理。最后一次OVA激发24 h后,处死小鼠,取各小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)及双肺。Diff-Quik染色检测小鼠BALF中各类炎症细胞数量,ELISA和Western blot检测FSA对小鼠BALF及肺组织中IL-4、IL-5、IL-13和IFN-γ水平的影响。HE、PAS和Masson染色观察小鼠肺组织的病理学变化。免疫组化法和Western blot检测肺组织中p-p38 MAPK及NF-κB p65的表达情况。结果:FSA处理可显著改善哮喘小鼠肺组织中炎症细胞的浸润、气道上皮杯状细胞增生、气道黏液过量分泌及胶原沉积,FSA处理也可减少哮喘小鼠BALF中各炎症细胞及总炎症细胞数量,降低哮喘小鼠BALF及肺组织中IL-4、IL-5、IL-13水平并增加IFN-γ水平;同时FSA可抑制p38 MAPK的磷酸化进而抑制NF-κB活化。结论:FSA可抑制哮喘小鼠的气道炎症反应,其机制可能与抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 支气管哮喘 连翘酯苷A 气道炎症 TH1/TH2 p38 MAPK NF-ΚB
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除皱术中以颞浅动脉额支定位面神经颞支的解剖学基础 被引量：17
6
作者 雷涛 徐达传 +2 位作者 高建华 陈兵 崔林 《中国临床解剖学杂志》 CSCD 北大核心 2002年第3期169-171,共3页
目的:探讨以颞浅动脉额支定位面神经颞支解剖学依据。方法:选用防腐固定10例（20侧）新鲜标本5例（10 侧）,解剖观察颞浅动脉额支的走行分布及其与颞支的毗邻关系。结果:①56.7％的颞支及其终末分支均走行在颞浅动脉额支下方的颞浅筋膜... 目的:探讨以颞浅动脉额支定位面神经颞支解剖学依据。方法:选用防腐固定10例（20侧）新鲜标本5例（10 侧）,解剖观察颞浅动脉额支的走行分布及其与颞支的毗邻关系。结果:①56.7％的颞支及其终末分支均走行在颞浅动脉额支下方的颞浅筋膜深面。②43.3％的颞支1～2终末分支可在眶上缘水平以上与颞浅动脉额支平行或交叉走行在其深面,终止于额结节下方。③颞支在颧弓上缘与颞浅动脉起始部的距离为（0.7±0.3）cm,走行过程中逐级发出分支分布于眼轮匝肌外侧部,最后呈网状分布于额结节下方的眼轮匝肌与额肌交汇处,支配眼轮匝肌、额肌、皱眉肌。结论:以颞浅动脉额支、颧弓和经过额结节的矢状线所围成的三角形可简便直观地定位颞支的分布,在除皱术中具有实际的应用意义。 展开更多
关键词 颞浅动脉额支 面神经颞支 除皱术 应用解剖
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隐丹参酮通过TWEAK/Fn14和TGF-β1/Smads信号通路缓解OVA诱导哮喘小鼠气道炎症 被引量：19
7
作者 王重阳 姜京植 +5 位作者 李俊峰 朱莲花 金珊 金哲虎 徐畅 延光海 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第8期1149-1154,共6页
目的 探究隐丹参酮对哮喘小鼠气道重塑模型的治疗作用,以及其机制是否与TWEAK/Fn14和TGF-β1/Smads信号通路相关。方法 选取♀ BALB/c小鼠40只,分为5组(每组8只),分别为control组、OVA模型组、隐丹参酮低、高剂量组(20、40 mg·kg^... 目的 探究隐丹参酮对哮喘小鼠气道重塑模型的治疗作用,以及其机制是否与TWEAK/Fn14和TGF-β1/Smads信号通路相关。方法 选取♀ BALB/c小鼠40只,分为5组(每组8只),分别为control组、OVA模型组、隐丹参酮低、高剂量组(20、40 mg·kg^-1)、地塞米松阳性对照组(1 mg·kg^-1)。HE及PAS染色法观察小鼠肺组织的炎症情况及杯状细胞变化;Diff-Quick染色法对小鼠BALF中各类细胞计数;ELISA法检测小鼠BALF中炎性及促炎细胞因子的含量;Western blot检测肺组织TWEAK、Fn14、TGF-β1、Smad2/3、Smad4表达;免疫组化法检测小鼠肺组织中TWEAK、TGF-β1的表达水平。结果 隐丹参酮能减少OVA诱导的炎症细胞渗出及杯状细胞增生;隐丹参酮抑制哮喘小鼠BALF中总细胞及EOS、NEU、LYM的生成,并降低促炎细胞因子的水平;Western blot结果显示,隐丹参酮抑制TWEAK、Fn14、TGF-β1、Smad2/3、Smad4的蛋白表达;免疫组化结果显示,隐丹参酮可减少肺组织中TWEAK、TGF-β1蛋白表达。结论 隐丹参酮通过TWEAK/Fn14和TGF-β1/Smads信号通路改善OVA诱导的小鼠气道炎症。 展开更多
关键词 隐丹参酮 气道炎症 细胞因子 肿瘤坏死因子样弱凋亡诱导因子 成纤维细胞生长诱导因子14 转化生长因子β1
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Notch1信号激活核因子κB(NF-κB)参与小鼠RAW264.7巨噬细胞炎症介质释放 被引量：19
8
作者 赵洪伟 车楠 +2 位作者 黄超 姜今植 李良昌 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1310-1315,共6页
目的观察Notch1信号在脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞炎症介质表达中的作用并探讨其作用机制。方法给予100 ng/m L LPS处理小鼠RAW264.7细胞8 h,反转录PCR观察RAW264.7细胞Notch1和发状分裂相关增强子1(Hes1)mRNA表达;LPS处理前给予Notch1信... 目的观察Notch1信号在脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞炎症介质表达中的作用并探讨其作用机制。方法给予100 ng/m L LPS处理小鼠RAW264.7细胞8 h,反转录PCR观察RAW264.7细胞Notch1和发状分裂相关增强子1(Hes1)mRNA表达;LPS处理前给予Notch1信号抑制剂10μmol/L(3,5-二氟苯乙酰基)-L-丙氨酰基-L-2-苯基甘氨酸叔丁酯(DAPT)预处理1 h,ELISA检测细胞培养液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2)含量,反转录PCR检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环加氧酶2(COX-2)mRNA水平,Western blot法检测iNOS、COX-2、核因子κBp65(NF-κBp65)、磷酸化的核因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)蛋白水平。结果 LPS刺激RAW264.7细胞后明显提高细胞Notch1和Hes1 mRNA水平,DAPT明显抑制LPS诱导RAW264.7细胞TNF-α、IL-1β、IL-6、NO和PGE2的表达。DAPT阻断Notch1信号后明显降低LPS诱导RAW264.7细胞的iNOS和COX-2 mRNA和蛋白水平,DAPT能够抑制LPS诱导的IκBα磷酸化和NF-κBp65核转位。结论 Notch1通过激活NF-κB参与LPS诱导巨噬细胞炎症介质释放。 展开更多
关键词 炎症 NOTCH1 脂多糖(LPS) 核因子κBp65(NF-κBp65)
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欧前胡素通过p38MAPK/NF-κB途径改善哮喘小鼠气道炎症 被引量：19
9
作者 赵雨喆 咸哲民 +6 位作者 姜京植 王重阳 李俊峰 李良昌 李燕 朴红梅 延光海 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第9期737-743,共7页
目的探究欧前胡素对哮喘小鼠气道炎症的影响,其机制是否与p38MAPK/NF-κB信号通路有关。方法将50只雌性Balb/c小鼠进行随机分组并建立OVA诱导的小鼠哮喘模型,分别用30 mg/kg和10 mg/kg欧前胡素及0.5 mg/kg地塞米松治疗,对照组用生理盐... 目的探究欧前胡素对哮喘小鼠气道炎症的影响,其机制是否与p38MAPK/NF-κB信号通路有关。方法将50只雌性Balb/c小鼠进行随机分组并建立OVA诱导的小鼠哮喘模型,分别用30 mg/kg和10 mg/kg欧前胡素及0.5 mg/kg地塞米松治疗,对照组用生理盐水代替。末次激发24 h后处死小鼠,取肺泡灌洗液及肺组织备用。行HE、PAS、Masson染色观察小鼠肺组织病理学变化;Diff-Quick染色对小鼠BALF中的细胞进行分类和计数;ELISA法检测小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13和IFN-γ的含量;免疫组织化学染色观察p-p38MAPK及NF-κBp65的表达量;Western blot对肺组织中p-p38MAPK及NF-κBp65的含量进行定量分析。结果欧前胡素能显著抑制小鼠肺组织中的炎性细胞浸润、黏液分泌和杯状细胞的增生以及胶原沉积;减少BALF中炎症细胞数量,并降低小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13的含量同时增加IFN-γ含量;欧前胡素也能抑制p38MAPK的磷酸化,进而抑制NF-κB的表达和活化。结论欧前胡素能抑制哮喘小鼠的气道炎症,其机制可能与p38MAPK/NF-κB信号传导通路有关。 展开更多
关键词 支气管哮喘 欧前胡素 P38MAPK NF-ΚB
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隐丹参酮通过抑制p38 MAPK/NF-κB通路改善哮喘气道炎症 被引量：18
10
作者 李俊峰 王重阳 +4 位作者 徐畅 李莉 王知广 李良昌 延光海 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期15-20,共6页
目的探究隐丹参酮(CTS)对哮喘小鼠气道炎症的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将50只雌性BALB/c小鼠随机分为5组:生理盐水对照组(Control)、OVA哮喘组(OVA)、CTS低剂量组(CTS 50)、CTS高剂量组(CTS 100)、地塞米松阳性对照组(DEX),每... 目的探究隐丹参酮(CTS)对哮喘小鼠气道炎症的影响,并探讨其可能的作用机制。方法将50只雌性BALB/c小鼠随机分为5组:生理盐水对照组(Control)、OVA哮喘组(OVA)、CTS低剂量组(CTS 50)、CTS高剂量组(CTS 100)、地塞米松阳性对照组(DEX),每组10只。建立卵清蛋白(Ovalbumin,OVA)诱导的哮喘小鼠模型,分别用50 mg·kg^-1、100 mg·kg^-1 CTS及10 mg·kg^-1地塞米松腹腔注射处理各组小鼠,对照组用等量生理盐水代替。末次激发24 h后处死小鼠,取支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺脏。以Diff-Quick染色对小鼠BALF中炎症细胞进行分类计数;ELISA法检测小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13含量;小鼠肺石蜡包埋,切片,行HE和PAS染色,观察小鼠肺组织的病理学改变;Western Blot观察核因子(NF)-κB p65表达水平,以及IkB-α、p38 MAPK磷酸化水平。结果 CTS显著减少哮喘小鼠BALF中炎症细胞数量,并降低小鼠BALF中IL-4、IL-5、IL-13含量(P<0.05);CTS显著抑制肺组织中炎症细胞浸润、杯状细胞增生及黏液分泌;CTS抑制NF-κB p65活化并抑制IkB-α、p38 MAPK磷酸化(P<0.05)。结论 CTS可抑制哮喘小鼠气道炎症,其机制可能与抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 支气管哮喘 隐丹参酮 p38 MAPK NF-ΚB TH2细胞因子
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FTY-720通过TGF-β1/P38 MAPK/NF-κB信号通路对小鼠肺纤维化模型的影响 被引量：17
11
作者 刘卫东 高歌 +4 位作者 刘函晔 延光海 李良昌 张婧瑶 崔弘 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期250-256,共7页
目的探讨FTY-720对博来霉素诱导的小鼠肺纤维化的影响及其作用机制。方法将40只无特定病原体级健康雄性Balb/c小鼠随机分为对照组、博来霉素组、生理盐水+FTY-720对照组、博来霉素+FTY-720组,每组各5只,在7天、14天处死小鼠,共8组。应... 目的探讨FTY-720对博来霉素诱导的小鼠肺纤维化的影响及其作用机制。方法将40只无特定病原体级健康雄性Balb/c小鼠随机分为对照组、博来霉素组、生理盐水+FTY-720对照组、博来霉素+FTY-720组,每组各5只,在7天、14天处死小鼠,共8组。应用HE染色和Masson染色观察肺组织炎症及肺纤维化情况;通过瑞士-吉姆萨染色计数支气管肺泡灌洗液细胞;BCA法测定BALF蛋白含量;ELISA方法检测BALF上清液中炎症因子IL-1β、TNF-α的表达水平;免疫组织化学法检测肺组织中COL1A1的表达水平;Western blot方法检测TGF-β1、p-P38 MAPK和NF-κB表达水平的变化。结果FTY-720显著降低BLM诱导增加的小鼠肺组织细胞外胶原沉积;减少小鼠肺组织BALF中IL-1β和TNF-α表达水平,和蛋白质含量、细胞数;FTY-720抑制TGF-β1活性与P38 MAPK的磷酸化,进而抑制NF-κB的表达与活化。结论FTY-720通过抑制TGF-β1/P38 MAPK/NF-κB信号通路,进而抑制博来霉素诱导小鼠的肺纤维化。 展开更多
关键词 小鼠 肺纤维化 FTY-720 TGF-Β1 P38 MAPK NF-ΚB 信号通路
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欧前胡素通过TGF-β1/Smad3和PI3K/Akt信号通路对哮喘小鼠气道重塑模型的影响 被引量：17
12
作者 咸哲民 王重阳 +6 位作者 朴玉华 李俊峰 姜京植 赵雨喆 李良昌 朴红梅 延光海 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第12期1719-1724,共6页
目的探究欧前胡素(imperatorin, IMP)对哮喘小鼠气道重塑模型的抑制作用,其机制是否与TGF-β1/Smad3和PI3K/Akt信号通路相关。方法将40只♀BALB/c小鼠随机分成5组,即正常对照组、OVA气道重塑模型组、欧前胡素治疗组(30、60 mg·kg^(... 目的探究欧前胡素(imperatorin, IMP)对哮喘小鼠气道重塑模型的抑制作用,其机制是否与TGF-β1/Smad3和PI3K/Akt信号通路相关。方法将40只♀BALB/c小鼠随机分成5组,即正常对照组、OVA气道重塑模型组、欧前胡素治疗组(30、60 mg·kg^(-1))、地塞米松阳性对照组(1 mg·kg^(-1))。使用HE、Masson染色法检查小鼠肺组织病理学变化;Diff-Quick染色对小鼠BALF中的总细胞和嗜酸性粒细胞(eosinophilia, EOS)进行计数;ELISA方法检测IL-4、IL-5、IL-13、IgE、TGF-β1的含量;免疫组织化学法检测肺组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平;Western blot对肺组织中α-SMA、MMP-9、TGF-β1、p-Smad3、p-Akt的含量进行定量分析。结果欧前胡素减少胶原沉积和炎症细胞渗出;欧前胡素抑制IL-4、IL-5、IL-13、IgE、TGF-β1和EOS的生成;免疫组化结果显示,欧前胡素可减少肺组织中α-SMA的阳性面积;Western blot结果显示,欧前胡素抑制α-SMA、MMP-9、TGF-β1、Smad3和Akt的蛋白表达量。结论欧前胡素通过TGF-β1/Smad3和PI3K/Akt通路对OVA诱导的哮喘小鼠气道重塑模型起到抑制作用。 展开更多
关键词 欧前胡素 气道重塑 转化生长因子β1 磷脂酰肌醇-3激酶 Α-平滑肌肌动蛋白 基质金属蛋白酶9
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花青素通过Nrf-2/HO-1信号通路调控哮喘气道炎症 被引量：16
13
作者 刘宇彤 车楠 +2 位作者 李莉 李良昌 马立光 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期36-41,共6页
目的探讨花青素在哮喘小鼠模型中氧化应激的作用以及可能的作用机制。方法50只雌性Balb/c小鼠随机分成对照组、模型组、花青素低剂量组、花青素中剂量组、花青素高剂量组。体外卵清蛋白(OVA)诱导建立哮喘模型,Diff-quik染色后观察细胞... 目的探讨花青素在哮喘小鼠模型中氧化应激的作用以及可能的作用机制。方法50只雌性Balb/c小鼠随机分成对照组、模型组、花青素低剂量组、花青素中剂量组、花青素高剂量组。体外卵清蛋白(OVA)诱导建立哮喘模型,Diff-quik染色后观察细胞总数和各分类细胞数,肺组织切片HE染色观察肺部炎症情况。ELISA方法检测花青素对支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-4(IL-4)、IL-5和IL-13表达的影响。使用活性氧检测试剂盒通过荧光光谱法定量活性氧(ROS)。Western blot方法检测NF-κB表达水平的变化。Western blot和免疫组化观察Nrf2和HO-1的表达改变。结果与正常组相比,模型组中炎症细胞计数、IL-4、IL-5和IL-13表达升高,ROS含量升高,细胞核内NF-κB p65表达增高(P<0.05);与模型组相比,花青素中、高剂量组中,炎症细胞数、IL-4、IL-5和IL-13的表达下降,ROS含量下降,细胞核内NF-κB p65表达下降,HO-1表达水平和Nrf2核转位明显升高(P<0.05)。结论花青素通过激活Nrf-2/HO-1信号通路调控哮喘小鼠的气道炎症。 展开更多
关键词 花青素 哮喘 氧化应激 活性氧 Nrf-2/HO-1
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Pyrin重组蛋白对肺纤维化大鼠VEGF/VEGFR2/MMP-9信号通路的影响 被引量：14
14
作者 安钟健 金燕 +4 位作者 延光海 齐鹏 郑明昱 李良昌 朴红梅 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期234-238,共5页
目的探讨Pyrin重组蛋白对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的影响及其机制是否与VEGF/VEGFR2/MMP-9信号通路有关。方法 60只SD大鼠随机分为对照组(n=10)、模型组(n=20)、Pvrin重组蛋白组(n=20)、SU5416阳性对照组(n=10),除对照组外,其余3组... 目的探讨Pyrin重组蛋白对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的影响及其机制是否与VEGF/VEGFR2/MMP-9信号通路有关。方法 60只SD大鼠随机分为对照组(n=10)、模型组(n=20)、Pvrin重组蛋白组(n=20)、SU5416阳性对照组(n=10),除对照组外,其余3组均经气道注入博莱霉素5 mg·kg^(-1)建立大鼠肺间质纤维化模型;造模d 2各组予以相应药物进行干预。于d 14及d 28分两批进行取材,用HE染色观察肺泡炎程度、用Masson染色观察肺纤维化程度,免疫组化及RT-PCR检测血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)、基质金属蛋白酶-9(MMPN)蛋白和mRNA表达。结果d 14及d 28模型组大鼠肺组织,肺泡炎和纤维化程度以及VEGF、VEGFR2、MMP-9蛋白及mRNA表达较对照组明显增强(P<0.05);d 14Pyrin重组蛋白组肺泡炎和纤维化程度以及VEGF、VEGFR2、MMP-9蛋白及mRNA表达较d 14模型组减弱(P<0.05),d 28 Pyrin重组蛋白组肺泡炎和纤维化程度以及VEGF、VEGFR2、MMP-9蛋白及mRNA表达较d 28模型组减弱(P<0.05)。结论Pyrin重组蛋白可能通过下调VEGF/VEGFR2/MMP-9信号通路而发挥抗肺纤维化作用。 展开更多
关键词 Pyrin重组蛋白 肺纤维化 血管内皮生长因子 血管内皮生长因子受体2 基质金属蛋白酶-9 大鼠
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欧前胡素通过Nrf2/HO-1抗氧化途径对哮喘模型小鼠气道炎症的影响 被引量：12
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作者 咸哲民 姜京植 +6 位作者 赵雨喆 王重阳 李俊峰 朴玉华 延光海 李良昌 朴红梅 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2018年第19期4596-4601,共6页
目的探究欧前胡素对哮喘模型小鼠气道炎症的影响及其作用机制。方法将50只雄性BALB/c小鼠随机分成5组,即对照组、模型组及欧前胡素低、中、高剂量(15、30、60 mg/kg)组。采用HE、Masson、PAS染色观察小鼠肺组织病理学改变;ELISA法检测... 目的探究欧前胡素对哮喘模型小鼠气道炎症的影响及其作用机制。方法将50只雄性BALB/c小鼠随机分成5组,即对照组、模型组及欧前胡素低、中、高剂量(15、30、60 mg/kg)组。采用HE、Masson、PAS染色观察小鼠肺组织病理学改变;ELISA法检测小鼠肺泡灌洗液(BALF)中免疫球蛋白E(Ig E)及白细胞介素-4(IL-4)、IL-5、IL-13、γ-干扰素(IFN-γ)水平;双氢罗丹明(DHR)-123法检测小鼠BALF中活性氧(ROS)的含量;检测小鼠肺组织中蛋白羰基含量及丙二醛(MDA)水平;抗氧化酶试剂盒检测小鼠BALF中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)水平及总抗氧化能力(TAOC);免疫组织化学法和Western blotting法检测小鼠肺组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)及血红素氧合酶1(HO-1)蛋白表达水平。结果与模型组比较,欧前胡素能够减少哮喘小鼠肺组织炎症细胞的渗出、杯状细胞的增生和胶原沉积;减少BALF中ROS、总Ig E和卵清蛋白(OVA)特异性Ig E的表达;降低IL-4、IL-5、IL-13、蛋白羰基、MDA的量并增加IFN-γ、SOD、GSH水平及TAOC;提高肺组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平。结论欧前胡素对OVA诱导的哮喘模型小鼠具有治疗作用,其作用机制可能与Nrf2/HO-1通路活化有关。 展开更多
关键词 欧前胡素 哮喘 核因子E2相关因子2 血红素加氧酶1 抗氧化
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Rottlerin在哮喘气道重塑模型中对PKC-δ/mTOR/NF-κB信号通路的影响 被引量：12
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作者 李良昌 金光玉 +3 位作者 郑明昱 秦向征 李光昭 延光海 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期588-592,共5页
目的探讨PKC-δ/mTOR/NF-κB信号通路在喘小鼠气道重塑中的作用机制。方法 40只雄性清洁级Balb/c小鼠,随机数字表法分为4组,每组10只,分别为正常对照组;哮喘模型组;PKCδ抑制剂Rottlerin治疗组;mTOR抑制剂雷帕霉素(Rapamycin)治疗组。... 目的探讨PKC-δ/mTOR/NF-κB信号通路在喘小鼠气道重塑中的作用机制。方法 40只雄性清洁级Balb/c小鼠,随机数字表法分为4组,每组10只,分别为正常对照组;哮喘模型组;PKCδ抑制剂Rottlerin治疗组;mTOR抑制剂雷帕霉素(Rapamycin)治疗组。在末次激发24 h后小鼠肺组织行HE染色、PAS染色。用图像分析软件测定支气管壁厚度(WAt/Pbm)、支气管平滑肌厚度(WAm/Pbm)及杯状细胞百分比。用酶联免疫吸附法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-5、IL-13含量以及用Western blot检测肺组织PKC-δ、mTOR、NF-κB蛋白表达。结果哮喘模型组小鼠与正常对照组小鼠相比较BALF中IL-4、IL-5、IL-13水平增高;肺组织WAt/Pbm、WAm/Pbm、杯状细胞百分比和PKC-δ、mTOR、NF-κB蛋白表达水平显著增高(P<0.05)。Rottlerin和Rapamycin治疗组与哮喘模型组相比较BALF中IL-4、IL-5、IL-13水平降低;肺组织WAt/Pbm、WAm/Pbm、杯状细胞百分比和PKC-δ、mTOR、NF-κB蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。而Rottlerin治疗组和Rapamycin治疗组之间上述各指标无显著性差异(P>0.05)。结论 Rottlerin抑制哮喘小鼠气道重塑的发生,其机制有可能部分是通过抑制PKC-δ/mTOR/NF-κB信号通路而实现的。 展开更多
关键词 气道重塑 PKC-δ MTOR NF-κB
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朝医麻黄定喘汤对OVA诱导的过敏性哮喘豚鼠模型HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的影响 被引量：9
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作者 朴颖 王重阳 +5 位作者 宋艺兰 孟庆玲 郑明昱 金丽娜 李良昌 延光海 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期913-919,共7页
目的:探讨朝医麻黄定喘汤对过敏性哮喘豚鼠气道炎症的影响,并探讨其作用机制是否与HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路有关。方法:选取50只雄性豚鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量(5 g/kg)麻黄定喘汤组、高剂量(20 g/kg)麻黄定喘汤组和地... 目的:探讨朝医麻黄定喘汤对过敏性哮喘豚鼠气道炎症的影响,并探讨其作用机制是否与HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路有关。方法:选取50只雄性豚鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量(5 g/kg)麻黄定喘汤组、高剂量(20 g/kg)麻黄定喘汤组和地塞米松(0.5 mg/kg)组,每组各10只。除正常对照组外,其余4组均采用卵清蛋白(OVA)腹腔注射致敏和OVA气溶胶雾化激发制备哮喘豚鼠模型。最后一次雾化后观察豚鼠行为学改变;末次激发24 h后处死豚鼠,采集支气管肺泡灌洗液(BALF),通过Diff-Quik染色进行炎症细胞计数;取肺组织标本,HE、PAS和Masson染色观察肺组织病理学变化;ELISA法检测BALF中IL-4、IL-5和IL-13含量;流式细胞术测定小鼠肺组织中IL-4和IFN-γ水平;Western blot检测肺组织中HMGB1、TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达;免疫组织化学及免疫荧光检测豚鼠肺组织中HMGB1表达。结果:麻黄定喘汤能有效减轻OVA诱导的哮喘豚鼠气道炎症,抑制杯状细胞增生和胶原纤维沉积,减少BALF中IL-4、IL-5和IL-13含量,并在降低肺组织中IL-4水平的同时升高肺组织中IFN-γ水平;下调肺组织HMGB1、TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达,减弱肺组织HMGB1荧光强度。结论:麻黄定喘汤能够有效减轻哮喘豚鼠气道炎症,可能与调节HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 麻黄定喘汤 过敏性哮喘 气道炎症 HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路
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紫草醌通过TGF-β1/Smad3信号通路改善哮喘小鼠气道重塑 被引量：11
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作者 林星 高歌 +2 位作者 李俊峰 赵雨喆 李良昌 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期521-525,共5页
目的探讨紫草醌对哮喘小鼠气道重塑的影响及其作用的机制。方法建立OVA诱导的哮喘Balb/c小鼠慢性气道炎症模型,经腹腔注射紫草醌0.5 mg/kg、2 mg/kg及4 mg/kg 3种剂量,对照组用生理盐水代替;取支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage ... 目的探讨紫草醌对哮喘小鼠气道重塑的影响及其作用的机制。方法建立OVA诱导的哮喘Balb/c小鼠慢性气道炎症模型,经腹腔注射紫草醌0.5 mg/kg、2 mg/kg及4 mg/kg 3种剂量,对照组用生理盐水代替;取支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)进行细胞涂片,Diff-Quick染色进行炎症细胞的分类及计数;采用ELISA法检测小鼠BALF细胞因子及IgE水平;肺组织HE及Masson染色观察其病理学改变。试剂盒检测肺组织中HYP含量;Western blot法检测小鼠肺组织中α-SMA、TGF-β1、p-Smad3、Smad3水平。结果紫草醌抑制了BALF中炎症细胞数量的增加,并降低了BALF中总IgE及OVA特异性IgE含量,调节BALF中Th1/Th2细胞因子的平衡;紫草醌能减轻小鼠慢性气道炎症模型的炎性细胞浸润和胶原沉积,减少胶原纤维的形成并抑制支气管平滑肌的增生;Western blot结果显示,紫草醌抑制了α-SMA、TGF-β1、Smad3的蛋白表达量,并抑制Smad3的磷酸化水平。结论紫草醌能改善哮喘小鼠的气道重塑,其机制可能与TGF-β1/Smad3信号通路有关。 展开更多
关键词 紫草醌 哮喘 气道重塑 TGF-Β1 SMAD3
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商陆皂苷甲对哮喘小鼠气道炎症的缓解作用及对肺组织中IL-6和STAT3表达水平的影响 被引量：8
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作者 王静 徐畅 +5 位作者 宋艺兰 王重阳 姜京植 李良昌 延光海 苏立明 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第2期299-307,共9页
目的:探讨商陆皂苷甲(EsA)对卵清蛋白(OVA)诱导哮喘小鼠气道炎症的药理作用,并阐明其作用机制。方法:40只清洁级BALB/c雌性小鼠随机分为空白对照组、OVA组、低剂量EsA组和高剂量EsA组,每组10只;除空白对照组外,其他组小鼠用腹腔注射致敏... 目的:探讨商陆皂苷甲(EsA)对卵清蛋白(OVA)诱导哮喘小鼠气道炎症的药理作用,并阐明其作用机制。方法:40只清洁级BALB/c雌性小鼠随机分为空白对照组、OVA组、低剂量EsA组和高剂量EsA组,每组10只;除空白对照组外,其他组小鼠用腹腔注射致敏,分别在第1、7和14天致敏,从第21天开始采用1%OVA激发,每1 d为1个激发周期,每个激发周期激发1次,共进行3次;空白对照组和OVA组小鼠应用生理盐水0.2 mL灌胃给药,低剂量EsA组和高剂量EsA组小鼠分别按照10和20 mg·kg-1灌胃给药,从第17天开始连续给药7 d,每天1次。采用HE染色法观察各组小鼠肺组织形态表现,直接计数法计算各组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中总炎症细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数量,流式细胞术检测BALF中嗜酸性粒细胞、白细胞介素4(IL-4)和干扰素γ(IFN-γ)水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组小鼠BALF中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,Western blotting法检测各组小鼠肺组织中白细胞介素6(IL-6)和信号传导及转录激活蛋白-3(STAT3)蛋白表达水平,免疫组织化学法和免疫荧光法检测各组小鼠肺组织中IL-6和STAT3蛋白表达量。结果:与空白对照组比较,OVA组小鼠肺组织支气管和血管周围炎性细胞浸润,支气管部分损伤;与OVA组比较,低和高剂量EsA组小鼠肺组织中炎性细胞浸润明显减轻,气道损伤缓解。与空白对照组比较,OVA组小鼠BALF中总炎症细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数量增加(P<0.05),IL-4、IL-1β和TNF-α水平升高(P<0.05或P<0.01),而IFN-γ水平降低(P<0.05);与OVA组比较,低和高剂量EsA组小鼠BALF中总炎症细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞数量降低(P<0.05),IL-4、IL-1β和TNF-α水平降低(P<0.05或P<0.01),而IFN-γ水平升高(P<0.05)。与空白对照组比较,OVA组小鼠肺组织中IL-6和STAT3蛋白表达水平明显升高(P<0.05 展开更多
关键词 商陆皂苷甲 哮喘 白细胞介素6 信号传导及转录激活蛋白-3
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芝麻素抗哮喘炎症作用研究 被引量：9
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作者 李良昌 朴红梅 +2 位作者 延光海 秦向征 李光昭 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期411-415,共5页
目的观察芝麻素抗哮喘作用,并探讨其可能的作用机制。方法 40只♂清洁级BALB/c小鼠,随机分为正常组、哮喘组、芝麻素低剂量组、芝麻素高剂量组和地塞米松组。体外卵清蛋白(OVA)诱导建立哮喘模型,ELISA和Western blot方法检测芝麻素对支... 目的观察芝麻素抗哮喘作用,并探讨其可能的作用机制。方法 40只♂清洁级BALB/c小鼠,随机分为正常组、哮喘组、芝麻素低剂量组、芝麻素高剂量组和地塞米松组。体外卵清蛋白(OVA)诱导建立哮喘模型,ELISA和Western blot方法检测芝麻素对支气管炎肺泡灌洗液(BALF)和肺组织白细胞介素-4、5、13(IL-4、5、13)、干扰素-γ(IFN-γ)表达的影响。HE染色观察肺部炎症变化,Western blot方法检测IκBα磷酸化和NF-κB活化。结果哮喘组与正常组相比,炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平增高,而IFN-γ的表达明显降低(P<0.05),IκBα磷酸化和NF-κB核转位明显增加(P<0.05);芝麻素高剂量组明显降低炎症细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平,提高IFN-γ的表达(P<0.05),同时抑制IκBα磷酸化和NF-κB核转位(P<0.05)。结论芝麻素通过抑制NF-κB激活,减轻哮喘炎症反应。 展开更多
关键词 哮喘 芝麻素 气道炎症 N-FκB 白介素4 白介素5 干扰素-Γ
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