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尤瑞克林对H2O2诱导的海马神经元损伤的保护作用研究 被引量：2
1
作者 廖劭伟 胡雅纯 +3 位作者 李怡 余群 范胜诺 刘军 《国际医药卫生导报》 2019年第8期1182-1185,共4页
目的 研究尤瑞克林(urinary kallindinogenase,UK)对海马神经元氧化应激损伤的保护作用.方法 以H2O2干预HT22细胞构建神经元氧化应激损伤模型,CCK-8法检测UK对H2O2损伤后HT22细胞活力的影响,H2DCF-DA法测定UK对H2O2损伤后HT22细胞内活性... 目的 研究尤瑞克林(urinary kallindinogenase,UK)对海马神经元氧化应激损伤的保护作用.方法 以H2O2干预HT22细胞构建神经元氧化应激损伤模型,CCK-8法检测UK对H2O2损伤后HT22细胞活力的影响,H2DCF-DA法测定UK对H2O2损伤后HT22细胞内活性氧(ROS)的水平的影响,Western blot法检测UK对H2O2损伤后HT22细胞ERK的磷酸化水平、Cleaved-Caspase 3表达的影响.结果 相较于对照组,随着H2O2浓度升高,HT22活力逐渐下降(P<0.05),ROS水平升高(P<0.05),ERK磷酸化水平升高(P<0.05),Cleaved-Caspase 3表达上调(P<0.05);UK在较高浓度范围内(≤500 nM)对细胞活力无明显影响(P>0.05);而H2O2与UK共孵育时,HT22细胞活力随着UK浓度升高而逐渐改善(P< 0.05),ROS水平显著下降(P<0.05),ERK磷酸化水平明显降低(P<0.05),Cleaved-Caspase 3表达显著下调(P<0.05).结论 UK对神经元氧化应激损伤具有保护作用,其可能与ERK通路的参与有关. 展开更多
关键词 尤瑞克林 H2O2 氧化应激 ERK
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神经妥乐平对H2O2诱导小鼠C17.2神经干细胞凋亡的保护作用及机制研究 被引量：1
2
作者 李怡 郑雨秋 +4 位作者 胡雅纯 范胜诺 熊鹦 肖颂华 刘军 《国际医药卫生导报》 2020年第5期600-605,共6页
目的探索神经妥乐平(Neurotropin,NTP)对H2O2(Hydrogen peroxide)诱导的C17.2神经干细胞凋亡的保护作用及其可能的机制。方法用CCK8法检测细胞活力,荧光显微镜观察细胞内活性氧的产生,并用qPCR检测p53、Bax、bcl-2的mRNA表达。结果C17.... 目的探索神经妥乐平(Neurotropin,NTP)对H2O2(Hydrogen peroxide)诱导的C17.2神经干细胞凋亡的保护作用及其可能的机制。方法用CCK8法检测细胞活力,荧光显微镜观察细胞内活性氧的产生,并用qPCR检测p53、Bax、bcl-2的mRNA表达。结果C17.2神经干细胞的活力随H2O2的浓度增加而下降。用1000μM H2O2处理干细胞2 h后细胞的活力明显降低,细胞内活性氧生成增加,p53、Bax的mRNA表达升高,bcl-2的mRNA表达下降,上述结果与对照组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。而用神经妥乐平(NTP)预处理24 h则可以明显改善由H2O2诱导的细胞凋亡损伤,提高细胞活力,细胞内活性氧水平减低,并且抑制p53、Bax的mRNA表达,上调bcl-2的mRNA表达,上述指标与对照组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论H2O2能诱导C17.2神经干细胞凋亡,而神经妥乐平(NTP)能改善这种损伤,该作用可能与其抑制p53、Bax基因表达、促进bcl-2基因表达有关。 展开更多
关键词 神经妥乐平 C17.2神经干细胞 凋亡
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神经妥乐平对阿尔茨海默病相关蛋白表达的影响 被引量：1
3
作者 胡雅纯 李怡 +2 位作者 余群 范胜诺 刘军 《国际医药卫生导报》 2019年第16期2652-2655,共4页
目的 研究神经妥乐平(Neurotropin,NTP)对HEK293-APP细胞、HEK293-Tau细胞中阿尔茨海默相关蛋白表达的影响。方法 CCK-8法检测一定浓度NTP对HEK293细胞活力的影响;Westernblot法检测NTP处理后HEK293-APP细胞中Aβ、BACE1的表达以及HEK29... 目的 研究神经妥乐平(Neurotropin,NTP)对HEK293-APP细胞、HEK293-Tau细胞中阿尔茨海默相关蛋白表达的影响。方法 CCK-8法检测一定浓度NTP对HEK293细胞活力的影响;Westernblot法检测NTP处理后HEK293-APP细胞中Aβ、BACE1的表达以及HEK293-Tau细胞中Tau蛋白、GSK3β的磷酸化水平。结果 0.001NU/ml、0.01NU/ml、0.05NU/ml、0.1NU/ml浓度的NTP对HEK293细胞活力无明显影响,差异无统计学意义(P>0.05);与HEK293细胞比较,HEK293-APP细胞Aβ及BACE1表达显著增高,差异有统计学意义(P<0.05);HEK293-Tau细胞中Tau磷酸化水平显著增高、GSK3β磷酸化水平显著降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);使用0.01NU/ml浓度NTP孵育24h后,HEK293-APP细胞Aβ及BACE1表达显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);HEK293-Tau细胞Tau磷酸化水平显著降低,而GSK3β磷酸化水平显著升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 NTP可以显著降低AD相关蛋白Aβ的表达、Tau的过度磷酸化,可能与下调BACE1表达及抑制GSK3β的活性有关。 展开更多
关键词 神经妥乐平 AΒ TAU GSK3Β 阿尔茨海默病
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