目的观察慢肾康宁对肾间质纤维化大鼠肾组织Smad2、P-smad2及SARA蛋白表达的影响。方法选用健康雄性Wistar大鼠60只,腺嘌呤灌胃21 d建立肾间质纤维化模型,将其随机分为正常模型组和(按1 ml/100 g体质量给予生理盐水经口灌服)氯沙坦组,...目的观察慢肾康宁对肾间质纤维化大鼠肾组织Smad2、P-smad2及SARA蛋白表达的影响。方法选用健康雄性Wistar大鼠60只,腺嘌呤灌胃21 d建立肾间质纤维化模型,将其随机分为正常模型组和(按1 ml/100 g体质量给予生理盐水经口灌服)氯沙坦组,慢肾康宁高、中、低剂量组。于治疗第30天大鼠腹主动脉取血。生化检测血清肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量。行HE染色观察实验大鼠肾脏组织形态学改变并用Western blot检测Smad2、P-smad2及SARA表达水平。结果模型组Scr、BUN和24 h MTP均明显高于正常组(P<0.05);各治疗组Scr、BUN和24 h MTP均明显低于模型组(P<0.05);慢肾康宁高剂量组与氯沙坦组Scr、BUN和24 h MTP差异均无统计学意义(P>0.05);各治疗组与模型组比较,Smad2、P-smad2蛋白显著下降,SARA蛋白显著升高;慢肾康宁高剂量组SARA蛋白显著高于氯沙坦组(P<0.05)。结论慢肾康宁可降低肾间质纤维化大鼠的Scr、BUN,减少24 h MTP,具有肾功能保护作用,其机制可能与下调Smad2、P-smad2及上调SARA蛋白表达水平而发挥抗间质纤维化的作用有关。展开更多
文摘目的观察慢肾康宁对肾间质纤维化大鼠肾组织Smad2、P-smad2及SARA蛋白表达的影响。方法选用健康雄性Wistar大鼠60只,腺嘌呤灌胃21 d建立肾间质纤维化模型,将其随机分为正常模型组和(按1 ml/100 g体质量给予生理盐水经口灌服)氯沙坦组,慢肾康宁高、中、低剂量组。于治疗第30天大鼠腹主动脉取血。生化检测血清肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量。行HE染色观察实验大鼠肾脏组织形态学改变并用Western blot检测Smad2、P-smad2及SARA表达水平。结果模型组Scr、BUN和24 h MTP均明显高于正常组(P<0.05);各治疗组Scr、BUN和24 h MTP均明显低于模型组(P<0.05);慢肾康宁高剂量组与氯沙坦组Scr、BUN和24 h MTP差异均无统计学意义(P>0.05);各治疗组与模型组比较,Smad2、P-smad2蛋白显著下降,SARA蛋白显著升高;慢肾康宁高剂量组SARA蛋白显著高于氯沙坦组(P<0.05)。结论慢肾康宁可降低肾间质纤维化大鼠的Scr、BUN,减少24 h MTP,具有肾功能保护作用,其机制可能与下调Smad2、P-smad2及上调SARA蛋白表达水平而发挥抗间质纤维化的作用有关。
