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提高生物化学双语教学质量的探索与思考 被引量：14
1
作者 赵青 黄炜 +2 位作者 章喜明 陈新美 王燕菲 《基础医学教育》 2015年第1期69-71,共3页
生物化学是医学生一门重要的基础课程,为了能直接参与国际竞争与合作,各大高校均开展了生物化学双语教学,但教学质量亟待提高。文章阐述了传统的讲授法(LBL)、以问题为基础的学习法(PBL)、探究型教学与网络教学等模式的应用,认为多种教... 生物化学是医学生一门重要的基础课程,为了能直接参与国际竞争与合作,各大高校均开展了生物化学双语教学,但教学质量亟待提高。文章阐述了传统的讲授法(LBL)、以问题为基础的学习法(PBL)、探究型教学与网络教学等模式的应用,认为多种教学模式有机结合,进行科学分配与调整,能有效提高生物化学双语教学质量,对生命科学类人才培养起重要作用。 展开更多
关键词 生物化学 双语教学 教学模式
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TBL在临床医学专业生物化学教学中的应用 被引量：4
2
作者 刘小珊 《基础医学教育》 2016年第10期785-787,共3页
为开展以学生为中心的临床医学专业生物化学课程改革,采用TBL教学模式教授血浆脂蛋白代谢,分析学生TBL教学过程中的测试成绩并调查学生对TBL态度。结果显示,学生对课程内容的自我导向学习效果并未达到预期,但对TBL教学模式持积极态度。... 为开展以学生为中心的临床医学专业生物化学课程改革,采用TBL教学模式教授血浆脂蛋白代谢,分析学生TBL教学过程中的测试成绩并调查学生对TBL态度。结果显示,学生对课程内容的自我导向学习效果并未达到预期,但对TBL教学模式持积极态度。这说明TBL在生化课程教学中具有一定的可行性。 展开更多
关键词 生物化学 教学方法 TBL教学模式
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大麻素WIN55,212-2抑制SMMC-7721肝癌细胞增殖和侵袭迁移 被引量：3
3
作者 王江林 邓远斐 +3 位作者 谭茵 李恪发 温博冠 赵青 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期619-624,共6页
目的研究大麻素WIN55,212-2(WIN)对SMMC-7721肝癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响,并探讨其分子机制。方法应用CCK-8法分析(0、1、5、10、20)μmol/L WIN对SMMC-7721细胞活力的影响;Hoechst33258染色荧光显微镜下观察各组细胞形态改变;... 目的研究大麻素WIN55,212-2(WIN)对SMMC-7721肝癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响,并探讨其分子机制。方法应用CCK-8法分析(0、1、5、10、20)μmol/L WIN对SMMC-7721细胞活力的影响;Hoechst33258染色荧光显微镜下观察各组细胞形态改变;异硫氰酸荧光素标记的膜联蛋白Ⅴ/碘化丙啶(annexin V-FITC/PI)双标记结合流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白P53、P21、Bcl-2、Bax和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)的表达;采用TranswellTM侵袭实验及划痕实验检测细胞侵袭、迁移的能力,Western blot法检测基质金属蛋白酶14(MMP-14)蛋白水平。结果 WIN抑制SMMC-7721细胞增殖并诱导其凋亡,两者都具有剂量依赖性;WIN处理后的细胞,经Hoechst33258染色,可发现细胞核浓缩、破碎,引起明显细胞凋亡;凋亡相关蛋白P53、P21、Bax激活,抗凋亡蛋白Bcl-2水平下降;AKT、p-AKT、p-ERK水平下降,而ERK总蛋白无明显变化;与对照组比较,WIN处理后的SMMC-7721细胞侵袭和迁移的能力均显著降低,MMP-14蛋白水平也下降。结论 WIN能抑制SMMC-7721细胞增殖和诱导其凋亡,与WIN激活P53,抑制AKT、p-AKT、p-ERK表达有关。WIN通过下调MMP-14蛋白水平,抑制SMMC-7721细胞侵袭和迁移。 展开更多
关键词 WIN55 212-2 SMMC-7721细胞 细胞增殖 侵袭 迁移
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藤黄酸对多发性骨髓瘤细胞株NCI-H929增殖和凋亡影响 被引量：2
4
作者 师宪平 蓝晓莹 +2 位作者 谭茵 温创宇 陈鑫 《青岛大学医学院学报》 CAS 2013年第5期408-411,共4页
目的探讨藤黄酸对多发性骨髓瘤细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其分子学机制,为其临床治疗多发性骨髓瘤提供依据。方法用不同浓度的藤黄酸处理多发性骨髓瘤细胞株NCI-H929细胞,采用MTS法检测藤黄酸对多发性骨髓瘤细胞活性的影响;碘化丙啶... 目的探讨藤黄酸对多发性骨髓瘤细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其分子学机制,为其临床治疗多发性骨髓瘤提供依据。方法用不同浓度的藤黄酸处理多发性骨髓瘤细胞株NCI-H929细胞,采用MTS法检测藤黄酸对多发性骨髓瘤细胞活性的影响;碘化丙啶单染法于荧光显微镜下观察细胞形态的变化;应用Western blot法检测泛素蛋白酶体系统相关蛋白(泛素-蛋白酶体系统蛋白(Ubs)、B细胞κ轻肽基因增强子核因子抑制因子α、B细胞淋巴瘤因子相关蛋白(Bax))、凋亡相关蛋白(聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3前体(Pro-caspase3)、髓细胞白血病-1蛋白(Mcl-1)、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、B细胞淋巴瘤-白血病-2蛋白(Bcl-2)及信号转导和转录激活因子5(STAT5))表达情况。结果藤黄酸明显抑制NCI-H929细胞的活力,诱导NCI-H929细胞凋亡;随藤黄酸浓度升高,Ubs聚集,Bax表达升高,蛋白酶体系统受到抑制;随藤黄酸浓度升高与作用时间延长,PARP出现切割,凋亡相关蛋白Pro-caspase3、Mcl-1、XIAP、Bcl-2及增殖通路蛋白STAT5表达下调。结论藤黄酸能够抑制多发性骨髓瘤细胞株NCI-H929的蛋白酶体活性,影响凋亡相关蛋白的表达,促进细胞凋亡。其机制可能通过抑制JAKs/STATs信号转导通路的活化,抑制多发性骨髓瘤细胞的增殖。 展开更多
关键词 多发性骨髓瘤 藤黄酸 蛋白酶体 细胞凋亡 细胞增殖
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藤黄酸下调Bcr-Abl蛋白对慢粒细胞株K562增殖和凋亡的影响 被引量：1
5
作者 师宪平 陈鑫 +4 位作者 谭茵 温创宇 蓝晓莹 黄美近 刘焕亮 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2013年第7期10-14,共5页
目的研究藤黄酸对人慢性粒细胞性白血病细胞株K562抑制增殖及诱导凋亡的作用,并探讨其可能作用机制。方法用藤黄酸处理K562细胞,采用MTS法和台盼兰计数法测定细胞活力及增殖;碘化丙啶(PI)单染荧光显微镜观察细胞形态改变;采用AnnexinV-F... 目的研究藤黄酸对人慢性粒细胞性白血病细胞株K562抑制增殖及诱导凋亡的作用,并探讨其可能作用机制。方法用藤黄酸处理K562细胞,采用MTS法和台盼兰计数法测定细胞活力及增殖;碘化丙啶(PI)单染荧光显微镜观察细胞形态改变;采用AnnexinV-FTIC/PI流式细胞术检测细胞凋亡;利用Western blotting检测凋亡相关蛋白及细胞增殖信号通路的变化情况。结果藤黄酸对K562细胞的增殖抑制作用呈时间和浓度依赖性(P<0.05)。藤黄酸处理后的细胞,经PI染色,荧光显微镜下观察可见死亡细胞形态发生改变,细胞核红染。流式细胞术检测显示加药处理组细胞以凋亡方式为主,凋亡率比对照组明显升高(P<0.05)。Western blotting检测发现凋亡相关蛋白激活,Bcr-Abl及下游的信号通路受到不同程度的抑制(P<0.05)。结论藤黄酸对K562细胞具有凋亡诱导和增殖抑制作用,作用机制与caspase系统激活和Bcr-Abl增殖相关通路受抑有关。 展开更多
关键词 藤黄酸 K562细胞 凋亡 BCR-ABL
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大麻受体激动剂WIN对白血病K562细胞增殖和诱导凋亡作用的研究
6
作者 徐建永 许达才 +2 位作者 洪跃辉 陈新美 赵青 《同济大学学报（医学版）》 CAS 2014年第1期15-20,共6页
目的探讨大麻受体激动剂WIN-55,212-2(WIN)对白血病K562细胞增殖和凋亡的作用及机制。方法将细胞分成对照组和不同剂量大麻受体激动剂WIN用药组。CCK-8测定WIN对K562细胞增殖的影响;DAPI染色观察细胞核形态变化;JC-1分析线粒体膜电位变... 目的探讨大麻受体激动剂WIN-55,212-2(WIN)对白血病K562细胞增殖和凋亡的作用及机制。方法将细胞分成对照组和不同剂量大麻受体激动剂WIN用药组。CCK-8测定WIN对K562细胞增殖的影响;DAPI染色观察细胞核形态变化;JC-1分析线粒体膜电位变化;分光光度法检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的活性;流式细胞仪分析细胞凋亡率变化;Western印迹法分析Bax、Bcl-2及C-myc蛋白的表达。结果与对照组相比较,5、10、20μmol/L的WIN处理K562细胞24、48 h后,增殖抑制作用明显且具有剂量依赖性,差异有统计学意义(P<0.05)。DAPI染色和线粒体膜电位检测结果显示,K562细胞发生凋亡。流式细胞仪检测结果显示,细胞凋亡率升高。WIN处理24 h后,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9活性均增加(P<0.05)。Western印迹法显示,Bax蛋白表达增加,C-myc、Bcl-2蛋白表达下降。结论大麻受体激动剂WIN能抑制白血病K562细胞增殖,并诱导凋亡,其机制可能通过上调Bax蛋白表达,下调C-myc、Bcl-2蛋白表达,以及促使线粒体跨膜电位下降,激活Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9蛋白而实现。 展开更多
关键词 WIN-55 212-2 K562细胞 凋亡 增殖
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SNS-032诱导弥漫性大B淋巴瘤OCI-LY-19细胞株凋亡及其作用机制的研究
7
作者 师宪平 蓝晓莹 +3 位作者 温创宇 陈鑫 刘焕亮 黄美近 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期1186-1191,共6页
目的:研究SNS-032对弥漫性大B淋巴瘤细胞株OCI-LY-19凋亡的影响并探讨其作用机制。方法:应用MTS法观察不同浓度的SNS-032对OCI-LY-19细胞活力的影响;用PI单染法观察SNS-032对OCI-LY-19细胞诱导死亡的影响;Annexin V/PI双染流式细胞术分... 目的:研究SNS-032对弥漫性大B淋巴瘤细胞株OCI-LY-19凋亡的影响并探讨其作用机制。方法:应用MTS法观察不同浓度的SNS-032对OCI-LY-19细胞活力的影响;用PI单染法观察SNS-032对OCI-LY-19细胞诱导死亡的影响;Annexin V/PI双染流式细胞术分析不同浓度SNS-032对OCI-LY-19细胞凋亡的影响;Western blotting检测细胞凋亡相关蛋白和细胞增殖相关蛋白的表达情况。结果:SNS-032明显抑制OCI-LY-19细胞活力,半数抑制浓度为0.358μmol/L;随SNS-032作用时间延长与浓度升高,凋亡细胞数逐渐增多;SNS-032可以时间与剂量依赖性地引起凋亡相关蛋白聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP)的切割,caspase-3前体(procaspase-3)、caspase-9前体(procaspase-9)、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)与髓样细胞白血病1(Mcl-1)的表达下降,而cleavedcaspase-3和cleaved caspase-9表达明显增加;与细胞增殖相关的蛋白丝/苏氨酸激酶(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、信号转导子及转录激活子5(STAT5)、磷酸化STAT5(p-STAT5)、细胞外信号调节激酶(ERK)和磷酸化ERK(p-ERK)表达下降,而ERK总蛋白无明显变化。结论:SNS-032能抑制弥漫性大B淋巴瘤细胞株OCI-LY-19的生长,诱导其凋亡,可能的机制是抑制了相关抗凋亡蛋白的表达,激活了caspase级联反应,同时抑制了与细胞增殖相关的JAKs/STATs、MEK/ERK和PI3K-Akt信号转导通路的表达与活化。 展开更多
关键词 SNS-032 弥漫性大B淋巴瘤 细胞凋亡
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抑制SOD1调节上皮间质转化抑制鼻咽癌细胞迁移
8
作者 付兰燕 邓丽文 +3 位作者 戴婷 蒋利玲 龚青 李帅 《中山大学学报（医学科学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第1期42-48,共7页
【目的】探讨鼻咽癌异常表达的SOD1及其对细胞迁移能力的影响和可能的分子机制。【方法】采用免疫组化技术检测癌和癌旁组织中SOD1的表达(n=10),采用脂质体转染si RNA下调SOD1表达,用抑制剂LCS-1抑制SOD1,划痕实验及迁移实验检测其对鼻... 【目的】探讨鼻咽癌异常表达的SOD1及其对细胞迁移能力的影响和可能的分子机制。【方法】采用免疫组化技术检测癌和癌旁组织中SOD1的表达(n=10),采用脂质体转染si RNA下调SOD1表达,用抑制剂LCS-1抑制SOD1,划痕实验及迁移实验检测其对鼻咽癌细胞体外迁移能力的影响,定量PCR检测上皮细胞分子标志物E-cadherin及间质型分子Vimentin及转录因子Twist的m RNA水平,Western Blot法检测E-cadherin、Vimentin蛋白水平。【结果】与癌旁组织相比,7例癌组织中SOD1相对高表达(70%);在鼻咽癌细胞中,SOD1在高转移细胞系5-8F、S18及CNE2中较低转移细胞系6-10B中高表达。在5-8F、CNE2细胞中敲低或抑制SOD1后鼻咽癌细胞的迁移力下降,同时上皮型分子E-cadherin的m RNA和蛋白水平被上调、间质型分子Vimentin和转录因子Twist的表达下调。【结论】SOD1可能通过调控鼻咽癌细胞上皮间质转换(EMT)促进鼻咽癌细胞的迁移。 展开更多
关键词 上皮间质转化 鼻咽癌 超氧化物歧化酶1
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