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瘦素通过其受体刺激小鼠血管平滑肌细胞增殖而促进动脉内膜增生 被引量：2
1
作者 沈粤春 何兆初 +4 位作者 陆东风 区碧如 潘洁贞 王晓明 李君 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期634-638,共5页
目的探讨瘦素是否影响动脉内膜的增生及其发生机制。方法利用野生型（Wt）、瘦素基因缺陷（Lep^-/-）、瘦素受体基因缺陷（LepR^-/-）小鼠，通过股动脉内膜损伤及瘦素疗法，结合组织学特性，分析瘦素影响动脉内膜增生情况及其机制。结... 目的探讨瘦素是否影响动脉内膜的增生及其发生机制。方法利用野生型（Wt）、瘦素基因缺陷（Lep^-/-）、瘦素受体基因缺陷（LepR^-/-）小鼠，通过股动脉内膜损伤及瘦素疗法，结合组织学特性，分析瘦素影响动脉内膜增生情况及其机制。结果动脉内膜损伤后4周，Lep^-/-和LepR^-/-小鼠的内膜面积与中层面积比值（I／M）均小于Wt小鼠，差异均有统计学意义（Lep^-/-小鼠比Wt小鼠为0．80±0．14比1．50±0．22，P〈0．01；LepR^-/-小鼠比Wt小鼠为0．55±0．20比1．50±0．22，P〈0．05）。Lep^-/-和LepR^-/-小鼠经动脉内膜损伤并同时给予瘦素治疗后，前者的I／M显著增加，而后者的I/M无明显变化。α-肌动蛋白和5-溴-2-脱氧尿嘧啶染色显示，二者在各组动脉增生内膜的阳性率分布趋势与内膜增厚程度一致。结论瘦素缺乏或瘦素受体缺乏防止动脉内膜增生，外源性瘦素恢复Lep^-/-小鼠动脉内膜增生，但对LepR^-/-小鼠内膜无影响。本研究从动物模型上证明，高瘦素血症是动脉内膜增生的高危因素，并说明瘦素通过瘦素受体刺激血管平滑肌细胞增殖而促进动脉内膜增生。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 瘦素 血管内膜
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血栓相关基因缺陷在体内的相互作用 被引量：2
2
作者 沈粤春 罗碧辉 +3 位作者 区碧如 陈爱兰 王晓明 李君 《中华医学遗传学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期246-249,共4页
目的 探讨血栓相关基因缺陷之间在体内的相互作用.方法 由α-半乳糖苷酶A（α-galactosidase A,Gla）缺乏和凝血因子V Leiden（factor V I.eiden,Fvl）基因突变小鼠建立二者复合基因突变小鼠,通过器官组织学分析,评价致病基因表现型-纤... 目的 探讨血栓相关基因缺陷之间在体内的相互作用.方法 由α-半乳糖苷酶A（α-galactosidase A,Gla）缺乏和凝血因子V Leiden（factor V I.eiden,Fvl）基因突变小鼠建立二者复合基因突变小鼠,通过器官组织学分析,评价致病基因表现型-纤维蛋白沉积和血栓形成情况.结果 Gla缺乏与Fvl复合基因突变小鼠的器官纤维蛋白沉积较二者之一单独突变明显增加.复合突变比Gla缺乏=Gla/0FvQ/Q和Gla/FvQ/Q 比Gla-/0 Fv＋/＋=（0.28±0.03）%vs.（0.07±0.007）%,P〈0.01;复合突变比Fvl 突变=Gla/0FvQ/Q和Gla-/- FvQ/Q 比Gla＋/0 FvQ/Q和Gla＋/＋ FvQ/Q=（0.28±0.03）%vs.（0.11±0.02）%,P〈0.01.同时,Gla缺乏与Fvl复合基因突变小鼠的器官断面血栓形成数日也分别较二者之一明显增加.复合突变比Gla缺乏=1.9±0.7 vs.0.0±0.0,P〈0.05;复合突变比Fvl突变=1.9±0.7 vs.0.3±0.1,P〈0.05.结论 Gla缺乏与Fvl突变在小鼠体内相互加重血栓前状态和血栓形成,临床上GLA缺乏、FVL突变或其它血栓相关基因缺陷患者出现早发和严重的血栓疾病可能合并其它遗传性血栓相关的基因缺陷. 展开更多
关键词 Α-半乳糖苷酶A 凝血因子V 点突变 纤维蛋白 血栓
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