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生理浓度的糖皮质激素对大鼠肺泡上皮细胞炎症因子生成的抑制作用 被引量：6
1
作者 陈娟 罗健东 +2 位作者 李冰 邹东霆 冉丕鑫 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期1073-1076,共4页
目的探讨生理浓度下糖皮质激素对脂多糖(lipopo-lysaccharide,LPS)诱导大鼠肺泡上皮细胞IL-6表达的影响及其机制。方法LPS、生理浓度的氢化可的松、过氧化氢等处理细胞,ELISA测定细胞上清IL-6水平,并对细胞组蛋白去乙酰化酶(histone dea... 目的探讨生理浓度下糖皮质激素对脂多糖(lipopo-lysaccharide,LPS)诱导大鼠肺泡上皮细胞IL-6表达的影响及其机制。方法LPS、生理浓度的氢化可的松、过氧化氢等处理细胞,ELISA测定细胞上清IL-6水平,并对细胞组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)的活性进行测定。结果与对照组相比LPS明显诱导细胞IL-6的蛋白表达(P<0·01)。生理浓度氢化可的松明显降低LPS诱导的IL-6蛋白水平表达的作用(P<0·01)。HDAC抑制剂(Trichosta-tin,TSA)明显拮抗氢化可的松的这种作用(P<0·01);与对照相比,LPS明显下调HDAC的活性(P<0·01),糖皮质激素抑制LPS下调HDAC活性的作用(P<0·01);过氧化氢增强LPS诱导IL-6蛋白表达的作用(P<0·01),过氧化氢、LPS和氢化可的松共同处理细胞后,其IL-6的浓度较LPS与H2O2共同刺激组差别无统计学意义(P>0·05)。过氧化氢浓度依赖性地降低细胞HDAC活性(P<0·01)。结论生理浓度的糖皮质激素同样具有抗炎作用,氧化应激可抑制糖皮质激素抗炎作用,具体机制可能与其降低HDAC活性有关,这些机制可能在与氧化应激有关的呼吸系统疾病中发挥重要作用。 展开更多
关键词 糖皮质激素 炎症 氧化应激
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腺病毒早表达蛋白1A对大鼠细胞间黏附分子1的影响 被引量：7
2
作者 陈娟 李冰 +2 位作者 罗健东 张丹丹 冉丕鑫 《中华结核和呼吸杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期582-587,共6页
目的探讨腺病毒早表达蛋白1A(E1A)对脂多糖、肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的大鼠肺泡上皮细胞炎症介质细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响及其机制。方法致炎因素脂多糖和 TNF-α作用于稳定表达 E1A 的大鼠肺泡卜皮细胞、对照质粒转染细... 目的探讨腺病毒早表达蛋白1A(E1A)对脂多糖、肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的大鼠肺泡上皮细胞炎症介质细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响及其机制。方法致炎因素脂多糖和 TNF-α作用于稳定表达 E1A 的大鼠肺泡卜皮细胞、对照质粒转染细胞和正常大鼠肺泡上皮细胞,采用流式单抗和 RT-PCR 法分析 ICAM-1蛋白水平和 mRNA 水平的表达情况;转录因子报告系统和凝胶电泳迁移变动分析(EMSA)研究核因子(NF-κB)、活化蛋白1与 ICAM-1基因上游调控元件结合的情况。结果 (1)与对照质粒组和正常细胞组相比,E1A 阳性组细胞经10 mg/L 脂多糖和10 pg/L TNF-α刺激后,ICAM-1蛋白表达(任意荧光强度)为109±15和185±20,比对照质粒转染组细胞(60±13,86±22)和正常 CCL149细胞(61±20,89±12)明显升高(F 值分别为14.46、73.64,P 均<0.01);(2)RT-PCR 显示 E1A 阳性组细胞 ICAM-1 mRNA 的表达在脂多糖、TNF-α刺激后3h和6h 均比对照质粒转染组细胞明显增高;(3)转录因子荧光素酶报道系统及 EMSA 结果显示,E1A组在脂多糖、TNF-α作用前后,细胞核内 NF-κB与 ICAM-1基因上游调控序列结合形成的阻滞条带强度均明显高于埘照组;而活化蛋白1与 ICAM-1基因上游调控序列特异性结合形成的阻滞条带在E1A 阳性组和对照组在刺激因素作用前后比较无明显差异;(4)在脂多糖作用后,NF-κB抑制剂 N-甲苯磺基-L-苯乙胺酰氯甲基酮(TPCK)可使 E1A 组 ICAM-1蛋白表达强度下降(109±15,50±10);TNF-α作用后 E1A 组 ICAM-1蛋白表达强度也明显下降(185±20,55±13),TPCK 处理前后比较,差异有统计学意义(t 值分别为8.4、12.2,P 值分别为0.01和0.00)。结论 E1A 可明显上调炎症介质ICAM-1的表达,上调转录因子 NF-κB、活化蛋白1的活性;E1A 上调 ICAM-1的表达主要通过 NF-κB实现。 展开更多
关键词 腺病毒科 病毒潜伏期 即早蛋白质类 炎症
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