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甲基苯丙胺所致的大鼠神经毒性损伤及nNOS抑制剂的保护作用
被引量:
6
1
作者
徐静涛
张付
+4 位作者
杨幸怡
谢卫兵
李丽增
刘超
王慧君
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第8期1101-1106,共6页
目的探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)在甲基苯丙胺(METH)所致大鼠中枢神经系统氧化应激损伤中的作用机制。方法建立METH中毒动物模型,并给予nNOS抑制剂7硝基吲唑(7-NI)预处理,观察各组间动物行为学的变化,并检测nNOS表达、多巴胺(DA)含...
目的探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)在甲基苯丙胺(METH)所致大鼠中枢神经系统氧化应激损伤中的作用机制。方法建立METH中毒动物模型,并给予nNOS抑制剂7硝基吲唑(7-NI)预处理,观察各组间动物行为学的变化,并检测nNOS表达、多巴胺(DA)含量、硝基化蛋白表达及凋亡等指标。结果 METH组大鼠纹状体中nNOS蛋白表达水平明显升高,而METH+7-NI组nNOS表达水平较METH组明显降低。METH组DA明显降低(P<0.01),而METH+7-NI组、7-NI组与对照组比较,DA无差异(P>0.05)。METH组硝基化蛋白含量明显升高(P<0.01),而METH+7-NI组硝基化蛋白表达较METH组明显降低(P<0.05)。METH组与对照组相比,凋亡细胞数明显升高(P<0.01),而7-NI对凋亡的增高表现出明显的保护作用(与METH组相比P<0.01)。METH组和METH+7-NI组的动物刻板行为评分均明显高于7-NI和对照组(P<0.01),METH、METH+7-NI组间差异无显著性(P>0.05)。结论METH可导致大鼠大脑纹状体nNOS蛋白表达水平增高、DA含量的降低、硝基化蛋白水平升高及细胞凋亡增多等多种神经毒性表现,7-NI能部分减轻其神经毒性作用。METH明显增加大鼠的不自主刻板运动,而应用7-NI预处理后,对刻板行为的改善并不明显。
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关键词
甲基苯丙胺
神经毒性
神经元型一氧化氮合酶
7-硝基吲唑
氧化应激
凋亡
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职称材料
大鼠过劳模型心脏Cx43和Cx45的表达
被引量:
4
2
作者
杨博帆
史婧卓
+6 位作者
李晶
潘玉蓬
肖宁
余彦耿
张付
王慧君
李冬日
《法医学杂志》
CAS
CSCD
2019年第5期567-571,共5页
目的研究过劳应激对心肌细胞连接蛋白(connexin,Cx)43和Cx45的表达及其对心脏功能的影响。方法将实验动物分为对照组、过劳1月组和过劳2月组,过劳组通过强制游泳建立过劳模型。运用Western印迹法对实验动物心肌组织内Cx43和Cx45的表达...
目的研究过劳应激对心肌细胞连接蛋白(connexin,Cx)43和Cx45的表达及其对心脏功能的影响。方法将实验动物分为对照组、过劳1月组和过劳2月组,过劳组通过强制游泳建立过劳模型。运用Western印迹法对实验动物心肌组织内Cx43和Cx45的表达情况进行检测,同时对相应心肌组织进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)和Masson染色并进行组织学观察。结果Western印迹法结果显示,与对照组相比,过劳大鼠心肌组织内Cx43表达降低、Cx45表达升高。HE染色和Masson染色结果显示,过劳大鼠心肌纤维出现肥大、断裂并伴有间质纤维组织增生。结论过劳应激反应可能作为一种独立因素对心脏功能产生影响,甚至引起心力衰竭或心律失常导致死亡。
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关键词
法医病理学
心脏损伤
连接蛋白43
连接蛋白45
模型
动物
过劳死
大鼠
下载PDF
职称材料
题名
甲基苯丙胺所致的大鼠神经毒性损伤及nNOS抑制剂的保护作用
被引量:
6
1
作者
徐静涛
张付
杨幸怡
谢卫兵
李丽增
刘超
王慧君
机构
南方医科大学基础医学院
法医
学系
南方医科大学司法鉴定中心
广东省公安厅
公安部
法医
病理
重点
实验室
广州市
公安
局刑事科学技术研究所
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第8期1101-1106,共6页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 81273345)
文摘
目的探讨神经元型一氧化氮合酶(nNOS)在甲基苯丙胺(METH)所致大鼠中枢神经系统氧化应激损伤中的作用机制。方法建立METH中毒动物模型,并给予nNOS抑制剂7硝基吲唑(7-NI)预处理,观察各组间动物行为学的变化,并检测nNOS表达、多巴胺(DA)含量、硝基化蛋白表达及凋亡等指标。结果 METH组大鼠纹状体中nNOS蛋白表达水平明显升高,而METH+7-NI组nNOS表达水平较METH组明显降低。METH组DA明显降低(P<0.01),而METH+7-NI组、7-NI组与对照组比较,DA无差异(P>0.05)。METH组硝基化蛋白含量明显升高(P<0.01),而METH+7-NI组硝基化蛋白表达较METH组明显降低(P<0.05)。METH组与对照组相比,凋亡细胞数明显升高(P<0.01),而7-NI对凋亡的增高表现出明显的保护作用(与METH组相比P<0.01)。METH组和METH+7-NI组的动物刻板行为评分均明显高于7-NI和对照组(P<0.01),METH、METH+7-NI组间差异无显著性(P>0.05)。结论METH可导致大鼠大脑纹状体nNOS蛋白表达水平增高、DA含量的降低、硝基化蛋白水平升高及细胞凋亡增多等多种神经毒性表现,7-NI能部分减轻其神经毒性作用。METH明显增加大鼠的不自主刻板运动,而应用7-NI预处理后,对刻板行为的改善并不明显。
关键词
甲基苯丙胺
神经毒性
神经元型一氧化氮合酶
7-硝基吲唑
氧化应激
凋亡
Keywords
methamphetamine
neurotoxicity
nNOS
7-nitroindazole
oxidative stress
apoptosis
分类号
R-332 [医药卫生]
下载PDF
职称材料
题名
大鼠过劳模型心脏Cx43和Cx45的表达
被引量:
4
2
作者
杨博帆
史婧卓
李晶
潘玉蓬
肖宁
余彦耿
张付
王慧君
李冬日
机构
南方医科大学
法医
学院
广东省公安厅
公安部
法医
病理
学
重点
实验室
出处
《法医学杂志》
CAS
CSCD
2019年第5期567-571,共5页
基金
大学生创新创业训练计划资助项目(201612121085,201812121244)
公安部重点实验室开放课题资助项目(GAFYBL201601)
文摘
目的研究过劳应激对心肌细胞连接蛋白(connexin,Cx)43和Cx45的表达及其对心脏功能的影响。方法将实验动物分为对照组、过劳1月组和过劳2月组,过劳组通过强制游泳建立过劳模型。运用Western印迹法对实验动物心肌组织内Cx43和Cx45的表达情况进行检测,同时对相应心肌组织进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)和Masson染色并进行组织学观察。结果Western印迹法结果显示,与对照组相比,过劳大鼠心肌组织内Cx43表达降低、Cx45表达升高。HE染色和Masson染色结果显示,过劳大鼠心肌纤维出现肥大、断裂并伴有间质纤维组织增生。结论过劳应激反应可能作为一种独立因素对心脏功能产生影响,甚至引起心力衰竭或心律失常导致死亡。
关键词
法医病理学
心脏损伤
连接蛋白43
连接蛋白45
模型
动物
过劳死
大鼠
Keywords
forensic pathology
heart injuries
connexin 43
connexin 45
models,animal
karoshi
rats
分类号
DF795.1 [医药卫生—法医学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
甲基苯丙胺所致的大鼠神经毒性损伤及nNOS抑制剂的保护作用
徐静涛
张付
杨幸怡
谢卫兵
李丽增
刘超
王慧君
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2014
6
下载PDF
职称材料
2
大鼠过劳模型心脏Cx43和Cx45的表达
杨博帆
史婧卓
李晶
潘玉蓬
肖宁
余彦耿
张付
王慧君
李冬日
《法医学杂志》
CAS
CSCD
2019
4
下载PDF
职称材料
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