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预防医学实验室信息化管理模式研究 被引量：3
1
作者 刘雨果 梁海荣 +1 位作者 翟璐 唐焕文 《科技创新与应用》 2022年第3期189-191,共3页
实验室是医学院校应用型人才培养和实践教学、科研的重要场所。预防医学专业学生就职多面向基层社区,因此需要有较高的综合素质、实践能力。而预防医学实验室就是将专业理论知识转化为实践的平台。实验室管理是确保实验室正常运转的必... 实验室是医学院校应用型人才培养和实践教学、科研的重要场所。预防医学专业学生就职多面向基层社区,因此需要有较高的综合素质、实践能力。而预防医学实验室就是将专业理论知识转化为实践的平台。实验室管理是确保实验室正常运转的必要手段,受多种因素影响高校实验室管理存在诸多问题,这不仅不利于高校医护人才的培养,还会造成教学资源的浪费。因此如何有效、合理对实验室进行管理成为了亟待解决的问题。文章概述了某医学院校在构建实验室信息化管理方面的工作,以期为提升实验室管理水平提供相关依据。 展开更多
关键词 信息化 高校实验室 预防医学 实验室管理
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二氯乙腈对HepG2细胞凋亡的影响 被引量：2
2
作者 翟璐 罗皓 +6 位作者 叶美洁 李永崇 黄嘉华 丁梦珂 刘振龙 杨慧 唐焕文 《环境卫生学杂志》 2016年第4期255-258,共4页
目的探讨饮水消毒副产物二氯乙腈(dichloroacetonitrile,DCAN)对Hep G2细胞凋亡的影响及相关调控机制。方法二甲基亚砜(DMSO)溶解DCAN,以DMSO处理人肝癌细胞(Hep G2细胞)为对照组,分别以50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L、400μmol/L ... 目的探讨饮水消毒副产物二氯乙腈(dichloroacetonitrile,DCAN)对Hep G2细胞凋亡的影响及相关调控机制。方法二甲基亚砜(DMSO)溶解DCAN,以DMSO处理人肝癌细胞(Hep G2细胞)为对照组,分别以50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L、400μmol/L DCAN染毒Hep G2细胞为处理组,培养24 h后通过Annexin V/PI流式细胞分析法检测细胞凋亡情况,用荧光测定法观察Caspase 3酶活性,蛋白质印迹法(Western blotting)技术检测Hep G2细胞pro-caspase 3和P53蛋白的表达情况。结果与对照组相比,400μmol/L DCAN处理组可诱导Hep G2细胞凋亡(P<0.05),各处理组细胞内Caspase 3酶活性随着染毒剂量的增加而显著升高(P<0.05)。DCAN作用于Hep G2细胞后pro-Caspase 3和P53蛋白含量呈下降趋势,当染毒浓度达到200μmol/L以上时,pro-Caspase 3和P53蛋白表达明显低于对照组(P<0.05)。结论高浓度的DCAN可通过激活Caspase 3诱导Hep G2细胞凋亡。 展开更多
关键词 二氯乙腈 凋亡 CASPASE 3 P53 HEPG2细胞
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超声协同二氧化钛光催化法降解水中磺胺甲噁唑和红霉素最佳工艺条件的研究 被引量：4
3
作者 戴娟秀 陶鸿燕 +4 位作者 夏宜馨 翟璐 黄明元 何咏秋 邵军丽 《广东医科大学学报》 2019年第4期360-366,共7页
目的观察超声协同二氧化钛(TiO2)光催化法降解水中磺胺甲噁唑(SMZ)和红霉素(EM)效果。方法分别用超声和(或)紫外光/TiO2处理SMZ和EM水溶液,再用高效液相色谱法检测水中SMZ和EM含量。结果水样pH为7、硝酸根质量浓度为2.0mg/L、腐殖酸质... 目的观察超声协同二氧化钛(TiO2)光催化法降解水中磺胺甲噁唑(SMZ)和红霉素(EM)效果。方法分别用超声和(或)紫外光/TiO2处理SMZ和EM水溶液,再用高效液相色谱法检测水中SMZ和EM含量。结果水样pH为7、硝酸根质量浓度为2.0mg/L、腐殖酸质量浓度为8mg/L、催化剂TiO2质量浓度为10mg/L、超声功率为450W、光照15min及超声50min时降解SMZ效果最佳;水样pH值为1、硝酸根质量浓度为2.0mg/L、腐殖酸质量浓度为6mg/L、催化剂TiO2的质量浓度为1mg/L、超声功率为400W、光照75min及超声20min时降解EM效果最佳。结论超声协同TiO2光催化法可有效降解水中SMZ和EM。 展开更多
关键词 二氧化钛 光催化 超声 磺胺甲噁唑 红霉素
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PM_(2.5)诱导BEAS2B细胞Dnmt1下调激活Foxp3表达分子机制 被引量：1
4
作者 凌晓璇 张晓晴 +10 位作者 叶晓冰 刘嘉贤 温赛娴 陈振发 孔翠玉 黄威 黄诗荐 岳振虎 吴丽玉 肖圆圆 刘林华 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期997-1000,共4页
目的探讨PM_(2.5)激活人正常支气管上皮细胞(BEAS2B)Foxp3表达的分子机制。方法实验设对照组(磷酸盐缓冲液)、PM_(2.5)组(300μg/mL)、5-AzaC组(DNA甲基化转移酶抑制剂,5.0μmol/L)、TSA组(组蛋白去乙酰化酶抑制剂,0.2μmol/L)、PM_(2.5... 目的探讨PM_(2.5)激活人正常支气管上皮细胞(BEAS2B)Foxp3表达的分子机制。方法实验设对照组(磷酸盐缓冲液)、PM_(2.5)组(300μg/mL)、5-AzaC组(DNA甲基化转移酶抑制剂,5.0μmol/L)、TSA组(组蛋白去乙酰化酶抑制剂,0.2μmol/L)、PM_(2.5)对照组;实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测BEAS2B细胞中Foxp3、HOXA1和HOXA2基因表达,蛋白印迹法(Westerm blot)检测Dnmts相关蛋白表达,甲基化特异性聚合酶链反应(MSP-PCR)检测DNA甲基化水平。结果与对照组比较,PM_(2.5)处理的BEAS2B细胞Foxp3表达量上升1.15倍,差异有统计学意义(P<0.05);Dnmt1和Dnmt3b表达量分别下降0.51和0.38倍,Dnmt3a上升1.51倍,差异均有统计学意义(P<0.05);5-AzaC或TSA处理后,Foxp3表达量分别上升1.61和1.20倍,差异均有统计学意义(P<0.05),并伴随Foxp3启动子区DNA低甲基化及Dnmt1蛋白表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 PM_(2.5)可能通过抑制Dnmt1表达激活Foxp3表达。 展开更多
关键词 PM2.5 DNMT1 FOXP3 DNA甲基化 人正常支气管上皮细胞(BEAS2B)
原文传递
PM_(2.5)暴露BEAS2B细胞lncRNA FENDRR的表达及其分子机制
5
作者 林永强 罗致远 +3 位作者 张晓晴 李洁优 钟柏森 凌晓璇 《环境与健康杂志》 CAS 北大核心 2018年第5期385-388,共4页
目的探讨PM_(2.5)激活人正常支气管上皮细胞(BEAS2B)lncRNA FENDRR基因表达的分子机制。方法将BEAS2B细胞分为4组,PBS对照组(磷酸盐缓冲液),PM_(2.5)组(300μg/ml PM_(2.5)染毒48 h),PM_(2.5)+5-氮杂胞苷(5-Aza C,DNA甲基化转移酶抑制剂... 目的探讨PM_(2.5)激活人正常支气管上皮细胞(BEAS2B)lncRNA FENDRR基因表达的分子机制。方法将BEAS2B细胞分为4组,PBS对照组(磷酸盐缓冲液),PM_(2.5)组(300μg/ml PM_(2.5)染毒48 h),PM_(2.5)+5-氮杂胞苷(5-Aza C,DNA甲基化转移酶抑制剂)组(300μg/ml PM_(2.5)+5.0μmol/L 5-Aza C),PM_(2.5)+曲古抑菌素A(TSA,组蛋白去乙酰化酶抑制剂)组(300μg/ml PM_(2.5)+0.2μmol/L TSA)。用实时荧光定量聚合酶链反应(q RT-PCR)检测lncRNA FENDRR基因的表达情况,蛋白印迹法(Western Blot)检测HDACs相关蛋白的表达。结果与对照组比较,PM_(2.5)染毒组的BEAS2B细胞lncRNA FENDRR表达上调5.36倍,差异有统计学意义(P<0.05),HDAC1和HDAC2的表达均下降。与PM_(2.5)组比较,PM_(2.5)+TSA组lncRNA FENDRR表达上调2.59倍,差异有统计学意义(P<0.05),HDAC1和HDAC2表达下降。结论 PM_(2.5)通过抑制HDAC1和HDAC2表达,从而激活lncRNA FENDRR基因的表达。 展开更多
关键词 PM2.5 BEAS2B细胞 lncRNA FENDRR HDAC1 HDAC2 组蛋白去乙酰化
原文传递
白血病相关长链非编码RNA在氢醌诱导TK6恶性转化细胞中的表达及其调控机制
6
作者 袁倩 张海桥 +5 位作者 凌晓璇 黄海燕 郑冬燕 李洁优 钟柏森 刘林华 《环境与健康杂志》 CAS 北大核心 2018年第5期393-397,共5页
目的探讨氢醌(hydroquinone,HQ)对白血病相关长链非编码RNA(lncRNA)的表达影响及其相关的调控机制。方法以磷酸盐缓冲液(PBS)处理的TK6细胞为PBS对照组,以10.0μmol/L HQ诱导的TK6恶性转化细胞为HQ染毒组;在调控机制探讨中以10.0μmol/L... 目的探讨氢醌(hydroquinone,HQ)对白血病相关长链非编码RNA(lncRNA)的表达影响及其相关的调控机制。方法以磷酸盐缓冲液(PBS)处理的TK6细胞为PBS对照组,以10.0μmol/L HQ诱导的TK6恶性转化细胞为HQ染毒组;在调控机制探讨中以10.0μmol/L HQ诱导的TK6恶性转化细胞为对照,同时设10.0μmol/L HQ+5μmol/L 5-氮杂胞苷(5-Aza C,DNA甲基转移酶酶抑制剂)组和10.0μmol/L HQ+200 nmol/L曲古抑菌素A(TSA,蛋白去乙酰化酶抑制剂)组。以反转录实时荧光定量-聚合酶链反应(q RT-PCR)检测白血病相关lncRNA表达量以及Tet1、Tet2、Tet3的mRNA表达量。以蛋白免疫印迹检测Tet1、Tet2蛋白表达水平。结果与PBS对照组相比,HQ诱导的TK6恶性转化细胞中lncRNA HOTAIRM1、lncRNA BCO35666和lncRNA NEAT1表达下降,lncRNA HOTAIRM1表达下降最为显著,lncRNA NELT1、lncRNA ANKR036BP1、lncRNA LUNAR1、lncRNA SENCR和lncRNA UCA1表达上升,UCA1的表达升高最为明显;Tet1、Tet2、Tet3的mRNA表达下降,Tet2、Tet3的下降均有统计学意义(P<0.05),Tet1、Tet2的蛋白表达下降。与HQ染毒组比较,经5-Aza C与TSA处理的HQ诱导的TK6恶性转化细胞lncRNA HOTAIRM1和lncRNA NEAT1表达上升,而lncRNA BCO35666表达下降;Tet1、Tet2、Tet3 mRNA在HQ+5-Aza C处理组中表达均升高,Tet1、Tet2升高均有统计学意义(P<0.05),而在HQ+TSA处理组中Tet1表达升高(P<0.05),Tet3表达下降(P<0.05);Tet1、Tet2的蛋白表达与mRNA结果一致。结论在HQ诱导的TK6恶性转化细胞中,DNA甲基化与DNA去甲基化可能相互作用共同调控lncRNA HOTAIRM1、lncRNA NEAT1的表达。 展开更多
关键词 氢醌 长链非编码RNA DNA甲基化 DNA去甲基化 恶性转化 白血病
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