目的基于PI3K-Akt-mTOR通路探究黄芩苷(C_(21)H_(18)O_(11))对淋巴瘤细胞增殖及自噬的作用机制。方法用CCK-8和细胞计数法检测不同质量浓度(0、50、100、200、400、800μg·mL^(-1))黄芩苷对淋巴瘤细胞系Raji细胞增殖的抑制作用,通...目的基于PI3K-Akt-mTOR通路探究黄芩苷(C_(21)H_(18)O_(11))对淋巴瘤细胞增殖及自噬的作用机制。方法用CCK-8和细胞计数法检测不同质量浓度(0、50、100、200、400、800μg·mL^(-1))黄芩苷对淋巴瘤细胞系Raji细胞增殖的抑制作用,通过Annexin V-FITC/PI双染法及DAPI染色法观察细胞凋亡及自噬过程,用蛋白印迹实验检测黄芩苷对细胞凋亡和自噬过程上游机制的影响。结果黄芩苷能够显著抑制磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyl inositol3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(alkaline protein kinases,Akt)、雷帕霉素靶蛋白(mammal target of rapamycin,mTOR)蛋白的磷酸化,即显著降低p-PI3K、p-Akt和p-mTOR的表达水平(P<0.01);黄芩苷能显著上调LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ蛋白的表达水平,抑制p62蛋白的表达(P<0.01),进而诱导Raji细胞的凋亡和自噬。结论黄芩苷可能通过抑制PI3K-Akt-mTOR信号通路抑制淋巴瘤细胞的生长,并通过提高LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ蛋白的表达水平从而抑制p62的表达,进而促进Raji细胞的凋亡和自噬过程。展开更多
文摘目的基于PI3K-Akt-mTOR通路探究黄芩苷(C_(21)H_(18)O_(11))对淋巴瘤细胞增殖及自噬的作用机制。方法用CCK-8和细胞计数法检测不同质量浓度(0、50、100、200、400、800μg·mL^(-1))黄芩苷对淋巴瘤细胞系Raji细胞增殖的抑制作用,通过Annexin V-FITC/PI双染法及DAPI染色法观察细胞凋亡及自噬过程,用蛋白印迹实验检测黄芩苷对细胞凋亡和自噬过程上游机制的影响。结果黄芩苷能够显著抑制磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyl inositol3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(alkaline protein kinases,Akt)、雷帕霉素靶蛋白(mammal target of rapamycin,mTOR)蛋白的磷酸化,即显著降低p-PI3K、p-Akt和p-mTOR的表达水平(P<0.01);黄芩苷能显著上调LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ蛋白的表达水平,抑制p62蛋白的表达(P<0.01),进而诱导Raji细胞的凋亡和自噬。结论黄芩苷可能通过抑制PI3K-Akt-mTOR信号通路抑制淋巴瘤细胞的生长,并通过提高LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ蛋白的表达水平从而抑制p62的表达,进而促进Raji细胞的凋亡和自噬过程。
