期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
大气细颗粒物和臭氧短期暴露与肺炎患者外周血炎性指标的相关性
1
作者 宋露露 于琦 +8 位作者 刘楠楠 高宇卉 牛泽宇 张妍 郑会秋 田家瑜 刘军霞 赵利芳 张志红 《上海预防医学》 CAS 2024年第6期551-558,共8页
【目的】探讨大气细颗粒物(PM_(2.5))和臭氧(O_(3))短期暴露与肺炎患者炎症指标的关联,以识别易感人群和易感因素。【方法】收集2018年9月—2020年4月在山西省太原市某三甲医院因肺炎就诊入院的患者1 480人,运用广义相加模型(GAMs)分别... 【目的】探讨大气细颗粒物(PM_(2.5))和臭氧(O_(3))短期暴露与肺炎患者炎症指标的关联,以识别易感人群和易感因素。【方法】收集2018年9月—2020年4月在山西省太原市某三甲医院因肺炎就诊入院的患者1 480人,运用广义相加模型(GAMs)分别探讨PM_(2.5)、O_(3)与肺炎患者炎性指标的关联,并通过分层分析探讨PM_(2.5)和O_(3)暴露的易感因素和易感人群。【结果】大气PM_(2.5)短期暴露与肺炎患者的外周血C-反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、嗜酸性粒细胞(EOS)计数、中性粒细胞(NEU)计数、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)的变化存在关联,并且存在不同程度的滞后效应,分别在滞后3 d(lag03)、lag03、滞后0 d(lag0)、lag03、lag03达到最大,即PM_(2.5)每升高10μg·m^(-3),分别升高4.13%(95%CI:0.43%~7.84%)、3.10%(95%CI:0.24%~5.97%)、5.27%(95%CI:3.12%~7.42%)、1.85%(95%CI:0.36%~3.34%)、2.53%(95%CI:0.53%~4.74%)。O_(3)浓度变化与肺炎患者的外周血降钙素原(PCT)、ESR的升高存在关联,其效应值均在lag01达到最大,即O_(3)每升高1μg·m^(-3)分别升高0.38%(95%CI:0.04%~0.73%)、0.47%(95%CI:0.19%~0.76%)。分层分析显示,PM_(2.5)与肺炎患者外周血中的CRP、ESR、NEU、NLR的关联均在男性、老年人群中以及冷季发病的人群中更为显著。O_(3)与肺炎患者PCT、ESR的关联均在老年人群及暖季发病人群中更显著,女性肺炎患者外周血CRP、PCT对O_(3)的变化更为易感。【结论】大气短期PM_(2.5)及O_(3)短期暴露与肺炎患者的炎症指标的变化呈正相关,且PM_(2.5)对肺炎患者的影响比O_(3)更广泛,短期滞后效应延长。老年肺炎患者对大气污染更敏感,男性肺炎患者对PM_(2.5)更敏感,女性肺炎患者对O_(3)更敏感,冷、暖季可分别加重PM_(2.5)、O_(3)对肺炎患者炎症指标的影响,必须做好防护。 展开更多
关键词 细颗粒物 臭氧 肺炎 血常规 炎症
原文传递
太原市大气PM_(2.5)及其不同组分短期暴露对老年高血压患者血压的影响 被引量：1
2
作者 哈里买买提·那斯尔 刘楠楠 +4 位作者 田家瑜 高宇卉 孔玮璨 王谦雨 张志红 《环境卫生学杂志》 2023年第5期363-370,共8页
目的探讨太原市大气细颗粒物(fine particulate matter,PM_(2.5))及其不同组分[包括黑炭(black carbon,BC)、有机物(organic matter,OM)、硫酸盐(SO_(4)^(2-))、硝酸盐(NO_(3)^(-))、铵盐(NH_(4)^(+))]对老年高血压患者收缩压(systolic ... 目的探讨太原市大气细颗粒物(fine particulate matter,PM_(2.5))及其不同组分[包括黑炭(black carbon,BC)、有机物(organic matter,OM)、硫酸盐(SO_(4)^(2-))、硝酸盐(NO_(3)^(-))、铵盐(NH_(4)^(+))]对老年高血压患者收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)和脉压(pulse pressure,PP)的短期效应。方法根据一定的纳入排除标准于2020年招募太原市某区6个社区65岁以上高血压患者352人,通过问卷调查收集人口学特征和生活方式等信息。根据研究对象家庭地址匹配同期大气PM_(2.5)及不同组分浓度和气象数据,运用广义线性模型分析空气污染物与血压(blood pressure,BP)的关系,并分析了PM_(2.5)及不同组分暴露浓度对不同亚组人群BP的影响。结果大气PM_(2.5)短期暴露与老年高血压患者SBP、DBP、MAP升高有关(P<0.05),其效应值分别在lag07、lag06、lag06 d达到最大。SO_(4)^(2-)短期暴露与老年高血压患者SBP、DBP、MAP、PP升高有关(P<0.05),其效应值分别在lag010、lag010、lag010、lag9 d达到最大。NO_(3)^(-)暴露浓度在lag9 d与老年高血压患者SBP、PP升高有关(P<0.05)。NH_(4)^(+)短期暴露与老年高血压患者SBP、MAP、PP升高有关(P<0.05),其效应值分别在lag010、lag010、lag9 d达到最大。分层分析中,PM_(2.5)及组分NO3-对BP产生的影响在采暖季、男性、BMI≥24 kg/m^(2)、不服用降压药的老年高血压患者中更为显著。结论PM_(2.5)及其SO_(4)^(2-)、NO_(3)^(-)、NH_(4)^(+)的短期暴露可引起老年高血压患者血压显著升高,采暖季、男性、BMI≥24 kg/m^(2)、不服用降压药的老年高血压患者更容易受到PM_(2.5)的影响,须做好防护。 展开更多
关键词 细颗粒物 黑炭 有机物 铵盐(NH_(4)^(+)) 硝酸盐(NO_(3)^(-)) 硫酸盐(SO_(4)^(2-)) 老年人 血压
下载PDF
METTL3介导的PDK1 mRNA m^(6)A修饰通过Akt/mTOR信号通路促进肺上皮细胞增殖
3
作者 靳艾 李梦宇 孙青竹 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期934-946,共13页
腺苷N6-位点甲基化(m^(6)A)在细胞增殖过程中发挥重要作用。RNA甲基转移酶3(METTL3)作为催化m^(6)A关键酶,其介导m^(6)A修饰在肺上皮细胞增殖中的作用机制尚不明确。本研究旨在探讨METTL3介导m^(6)A修饰调控肺上皮细胞增殖的效应及机制... 腺苷N6-位点甲基化(m^(6)A)在细胞增殖过程中发挥重要作用。RNA甲基转移酶3(METTL3)作为催化m^(6)A关键酶,其介导m^(6)A修饰在肺上皮细胞增殖中的作用机制尚不明确。本研究旨在探讨METTL3介导m^(6)A修饰调控肺上皮细胞增殖的效应及机制。结果显示,在肺上皮细胞中敲低METTL 3显著抑制细胞生长,而过表达METTL3则促进了细胞增殖(P<0.05)。进一步的蛋白质免疫印迹结果显示,细胞生长和增殖的关键蛋白质PCNA在METTL 3敲降的肺上皮细胞中蛋白质水平的表达显著下调,并且Akt以及mTOR的磷酸化水平显著降低(P<0.05)。细胞免疫荧光结果发现,METTL 3敲降的肺上皮细胞中m^(6)A修饰水平显著降低(P<0.05)。实时荧光定量PCR及蛋白质免疫印迹结果表明,Akt-mTOR信号通路上游调控分子PDK1的mRNA和蛋白质表达水平在METTL 3敲降的肺上皮细胞中显著下降(P<0.05)。机制上,m^(6)A-IP-qPCR和RIP-qPCR结果进一步表明,METTL3催化PDK 1 mRNA的3′UTR区域m^(6)A修饰,进而被YTH N6-甲基腺苷RNA结合蛋白1(YTHDF1)识别,增强其mRNA的稳定性。总之,本研究揭示了METTL3通过增强PDK1 m^(6)A修饰,进而激活Akt-mTOR信号通路,促进细胞增殖。本研究为METTL3在上皮细胞增殖中的新角色提供了证据,同时为治疗肺上皮细胞损伤修复提供了新的治疗靶点。 展开更多
关键词 甲基转移酶3 RNA m^(6)A修饰 细胞增殖 肺上皮细胞 磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1
下载PDF
微塑料联合MEHP抑制SIRT3/SOD2诱导肝细胞线粒体损伤和氧化应激
4
作者 王晓曼 石东星 +2 位作者 韩艳阳 董亚静 韩浩 《生态毒理学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期363-372,共10页
微塑料(microplastics,MPs)常与多种塑料相关产品共同暴露损害人体健康。邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)是常见的塑化剂,其主要代谢物为邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯(mono-2-ethylhexyl phthalate,MEHP)。... 微塑料(microplastics,MPs)常与多种塑料相关产品共同暴露损害人体健康。邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)是常见的塑化剂,其主要代谢物为邻苯二甲酸单(2-乙基己基)酯(mono-2-ethylhexyl phthalate,MEHP)。MPs与MEHP进入机体后均在肝脏蓄积,因此研究MPs与MEHP的联合暴露对肝脏的毒性效应及潜在机制具有重要意义。本研究采用聚苯乙烯微塑料(polystyrene microplastics,PS-MPs)和MEHP单独及二者联合处理HepG2细胞,检测细胞活力、活性氧水平、线粒体膜电位、COXⅠ、COXⅢ、SIRT3和SOD2的蛋白表达水平。结果表明,PS-MPs和MEHP单独暴露均引起活性氧生成增加、线粒体膜电位降低。PS-MPs单独暴露也导致COXⅠ与COXⅢ蛋白表达水平降低。两者联合暴露时上述有害作用更为显著,为协同效应。进一步的分子机制研究表明,PS-MPs下调了SIRT3和SOD2蛋白表达,MEHP下调了SIRT3蛋白表达,而PS-MPs和MEHP联合暴露对SIRT3和SOD2的蛋白表达的影响表现为协同效应。综上所述,PS-MPs和MEHP联合暴露导致HepG2细胞氧化应激和线粒体损伤,其分子机制与抑制SIRT3/SOD2信号通路有关。 展开更多
关键词 微塑料 MEHP HEPG2细胞 联合暴露 氧化应激 线粒体损伤 SIRT3
下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部