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"微信公众号"+多学科团队协作护理在出院脑梗死患者中的应用 被引量：8
1
作者 张芹 刘泽霞 +2 位作者 王琳琳 杨延芳 庄绪娟 《中华现代护理杂志》 2023年第3期359-364,共6页
目的探讨"微信公众号"+多学科团队协作(MDT)护理在出院脑梗死患者中的应用效果。方法采用便利抽样法,选取2019年1月—2020年12月山东第一医科大学附属青岛医院收治的118例出院脑梗死患者为研究对象,将2019年1—12月收治的患... 目的探讨"微信公众号"+多学科团队协作(MDT)护理在出院脑梗死患者中的应用效果。方法采用便利抽样法,选取2019年1月—2020年12月山东第一医科大学附属青岛医院收治的118例出院脑梗死患者为研究对象,将2019年1—12月收治的患者作为对照组,2020年1—12月收治的患者作为观察组,各59例。对照组给予常规干预和出院后随访,观察组在对照组基础上给予"微信公众号"+MDT护理,两组均干预3个月。比较干预前后两组的脑卒中行为改变问卷、Fugl-Meyer运动功能评定量表、焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)评分及依从性、不良事件发生情况。结果干预前,两组脑卒中行为改变问卷、Fugl-Meyer运动功能评定量表、SDS、SAS评分比较差异均无统计学意义(P>0.05);干预后,观察组患者脑卒中行为改变问卷、Fugl-Meyer运动功能评定量表评分均高于干预前和对照组,SDS、SAS评分均低于干预前和对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。观察组治疗依从性为94.92%(56/59),高于对照组的81.36%(48/59),差异有统计学意义(P<0.05)。结论"微信公众号"+MDT护理能够有效改善出院脑梗死患者的运动行为情况,提高依从性,促进神经功能恢复,缓解负性情绪,降低出院后不良事件的发生率,值得临床应用。 展开更多
关键词 脑梗死 出院患者 微信公众号 多学科团队协作护理
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溶血磷脂酸调控RhoA/ROCK2信号通路对大鼠脑缺血再灌注后的影响 被引量：3
2
作者 李秋菊 隋航 +1 位作者 房金妮 庄绪娟 《临床和实验医学杂志》 2022年第9期897-901,共5页
目的分析溶血磷脂酸(LPA)调控RhoA/ROCK2信号通路对脑缺血再灌注后的影响。方法使用线栓法成功构建20只脑动脉栓塞大鼠,缺血2 h后再行灌注,灌注24 h后完成脑缺血再灌注模型,将其按照随机数字表法分为两组,每组各10只,分别为模型组和LPA... 目的分析溶血磷脂酸(LPA)调控RhoA/ROCK2信号通路对脑缺血再灌注后的影响。方法使用线栓法成功构建20只脑动脉栓塞大鼠,缺血2 h后再行灌注,灌注24 h后完成脑缺血再灌注模型,将其按照随机数字表法分为两组,每组各10只,分别为模型组和LPA组。LPA组每日腹腔注射50μmol/L的LPA,模型组每日腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液,同时随机纳入10只健康大鼠作为对照组,各组均标准饲养14 d。比较各组大鼠脑神经细胞活力、迁移、凋亡情况,并比较各组大鼠14 d后脑神经细胞炎症因子[白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]水平、细胞内RhoA、ROCK2蛋白和mRNA表达情况。结果标准饲养7 d和14 d后,模型组大鼠的脑神经细胞活力和迁移个数均低于对照组,LPA组大鼠的脑神经细胞活力和迁移个数均高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05);且标准饲养14 d后,LPA组大鼠的脑神经细胞活力和迁移个数高于7 d时,而模型组大鼠14 d的脑神经细胞活力和迁移个数低于7 d时,差异均有统计学意义(P<0.05)。标准饲养7 d和14 d后,模型组大鼠的脑神经细胞凋亡率均高于对照组,LPA组大鼠的脑神经细胞凋亡率低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05);标准饲养14 d后,LPA组大鼠的脑神经细胞凋亡率低于7 d,而模型组大鼠14 d的脑神经细胞凋亡率高于7 d时,差异均有统计学意义(P<0.05)。标准饲养14 d后,模型组大鼠的脑神经细胞IL-6、IL-1β、TNF-α水平均高于对照组,LPA组大鼠的脑神经细胞IL-6、IL-1β、TNF-α水平低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。标准饲养14 d后,模型组大鼠的脑神经细胞内RhoA、ROCK2蛋白和mRNA均低于对照组,LPA组大鼠的脑神经细胞内RhoA、ROCK2蛋白和mRNA均高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论LPA可通过调控RhoA/ROCK2信号通路提高脑神经细胞活性,促进迁移,抑制凋亡,缓解炎症反应。 展开更多
关键词 大鼠 脑缺血再灌注 溶血磷脂酸 RhoA/ROCK2信号通路
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瑞舒伐他汀对脑梗死大鼠神经细胞保护的作用机制分析
3
作者 刘方清 江毅 纪震 《临床和实验医学杂志》 2021年第24期2577-2581,共5页
目的分析瑞舒伐他汀对脑梗死大鼠神经细胞保护的作用机制。方法通过大脑中动脉闭塞成功建立30只脑梗死模型大鼠,将其采用随机数字表法分为3组,每组各10只,分别为模型组(每日灌注等量0.9%氯化钠溶液),低剂量组(每日腹腔注射2.5μmol/L的... 目的分析瑞舒伐他汀对脑梗死大鼠神经细胞保护的作用机制。方法通过大脑中动脉闭塞成功建立30只脑梗死模型大鼠,将其采用随机数字表法分为3组,每组各10只,分别为模型组(每日灌注等量0.9%氯化钠溶液),低剂量组(每日腹腔注射2.5μmol/L的瑞舒伐他汀),高剂量组(每日腹腔注射40μmol/L的瑞舒伐他汀),并随机纳入10只健康大鼠为健康对照组(每日灌注等量0.9%氯化钠溶液)。比较各组血清白细胞介素(IL)-6、IL-8、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)水平,并比较各组UCP2、SIRT3及其mRNA水平和脑神经元细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移情况。结果与健康对照组比较,模型组大鼠血清IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α和MDA、CAT、GSH-PX水平均显著升高,血清SOD水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,低剂量组和高剂量组大鼠血清IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α和MDA、CAT、GSH-PX水平均显著降低,血清SOD水平显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与健康对照组比较,模型组大鼠脑组织UCP2、SIRT3及其mRNA水平均显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,低剂量组和高剂量组大鼠脑组织UCP2、SIRT3及其mRNA水平均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与健康对照组比较,模型组大鼠脑神经元细胞A值显著降低,细胞凋亡率、培养24、48、72 h时脑神经元细胞侵袭个数、细胞迁移率均显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,低剂量组和高剂量组大鼠脑神经元细胞A值显著升高,细胞凋亡率、培养24、48、72 h时脑神经元细胞侵袭个数、细胞迁移率均显著降低,且高剂量组以上指标较低剂量组变化更显著,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀可通过调控UCP2-SIRT3信号通路而抑制脑梗死大鼠神经细胞凋亡, 展开更多
关键词 大鼠 脑梗死 瑞舒伐他汀 UCP2-SIRT3 信号通路 细胞活力 凋亡 迁移 侵袭
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槲皮素通过PI3K/Akt/mTOR通路促进缺血性脑卒中小鼠康复的机制 被引量：6
4
作者 李秋菊 江毅 +1 位作者 赵仁超 庄绪娟 《贵州医科大学学报》 CAS 2022年第11期1318-1324,共7页
目的探讨槲皮素通过磷脂酰肌醇-3(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路促进缺血性脑卒中小鼠康复的机制。方法使用线栓法使大脑中动脉阻塞(MCAO)、构建缺血性脑卒中C57BL/6小鼠模型(40只),纳入10只健康小鼠作为对照... 目的探讨槲皮素通过磷脂酰肌醇-3(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)通路促进缺血性脑卒中小鼠康复的机制。方法使用线栓法使大脑中动脉阻塞(MCAO)、构建缺血性脑卒中C57BL/6小鼠模型(40只),纳入10只健康小鼠作为对照组(每日灌胃等体积生理盐水);将40只模型小鼠随机均分为槲皮素组(每日灌胃200 mg/kg槲皮素)、通路抑制组(每日灌胃60 mg/kg NVP-BEZ235)、联合组(每日灌胃200 mg/kg槲皮素和60 mg/kg NVP-BEZ235)及模型组(每日灌胃等体积生理盐水),均给药7 d;采用Moriss水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力,并进行脑功能缺陷评分及测算脑梗死灶体积,取海马组织检测炎性因子白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、检测氧化应激因子水平、PI3K、AKT、mTOR蛋白表达、磷酸化p-PI3K、p-Akt、p-mTOR水平。结果与对照组相比,其余各组小鼠的穿越原平台次数、目标象限停留时间百分比、超氧化物歧化酶(SOD)水平、PI3K、AKT、mTOR蛋白表达、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR水平均减少,逃逸潜伏期、脑功能缺陷评分、脑梗死灶体积、IL-6、TNF-α、MDA水平均升高;与模型组相比,通路抑制组小鼠的穿越原平台次数、目标象限停留时间百分比、SOD水平、PI3K、AKT、mTOR蛋白表达、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR水平均减少,逃逸潜伏期、脑功能缺陷评分和脑梗死灶体积、IL-6、TNF-α、MDA水平均升高,槲皮素组则相反,差异有统计学意义(P<0.05)。联合组小鼠与模型组比较上述各指标差异多无统计学意义(P>0.05)。结论槲皮素可促进缺血性卒中小鼠康复,其机制可能与槲皮素调节脑缺血再灌注小鼠PI3K/Akt/mTOR通路功能、影响海马组织中炎症因子及应激反应水平有关。 展开更多
关键词 缺血性脑卒中 槲皮素 PI3K/Akt/mTOR通路 学习记忆能力 脑功能 炎性反应 氧化应激
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