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α5-烟碱型乙酰胆碱受体表达下调对肺癌细胞HIF-1α表达的影响 被引量：5
1
作者 祖珊珊 马晓丽 +4 位作者 郏雁飞 赵云 贾颖 肖东杰 汪运山 《山东大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2013年第9期8-12,共5页
目的通过下调α5-烟碱型乙酰胆碱受体(α5-nAChR)的表达,体外研究尼古丁促肺癌细胞增殖过程中α5-nAChR对缺氧诱导因子(HIF-1α)表达的影响。方法以不同浓度尼古丁作用人肺腺癌细胞株A549,分别采用实时荧光定量PCR和Western blotting检... 目的通过下调α5-烟碱型乙酰胆碱受体(α5-nAChR)的表达,体外研究尼古丁促肺癌细胞增殖过程中α5-nAChR对缺氧诱导因子(HIF-1α)表达的影响。方法以不同浓度尼古丁作用人肺腺癌细胞株A549,分别采用实时荧光定量PCR和Western blotting检测A549细胞中α5-nAChR、HIF-1αmRNA和蛋白的表达。MTT法、实时荧光定量PCR、Western blotting检测CHRNA5-siRNA转染后,尼古丁促A549细胞增殖的作用和HIF-1α表达的变化。结果尼古丁浓度为1μmol/L时,α5-nAChR和HIF-1α表达明显升高(P<0.05),二者表达呈尼古丁浓度依赖性。CHRNA5-siRNA转染显著抑制α5-nAChR、HIF-1α表达(P<0.05),尼古丁促A549细胞增殖的作用明显受到抑制(P<0.05)。结论α5-nAchR通过调节HIF-1α的表达,在尼古丁促肺癌细胞增殖中起作用,提示α5-nAChR/HIF-1α信号轴可能是吸烟相关性肺癌发生的重要分子机制之一。 展开更多
关键词 CHRNA5基因 α5-烟碱型乙酰胆碱受体 缺氧诱导因子 尼古丁 肺肿瘤
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美加明对人肺腺癌A549细胞增殖和迁移的影响 被引量：1
2
作者 马晓丽 孙海基 +2 位作者 赵云 汪运山 安利国 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期39-43,共5页
目的:探讨烟碱型胆碱能受体(nicotinic acetylcholine receptor,nAChR)拮抗剂美加明对人肺腺癌A549细胞增殖和迁移的影响。方法:应用磺酰罗丹明B(sulforhodamine B,SRB)法和FCM法检测美加明对人肺腺癌A549细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡... 目的:探讨烟碱型胆碱能受体(nicotinic acetylcholine receptor,nAChR)拮抗剂美加明对人肺腺癌A549细胞增殖和迁移的影响。方法:应用磺酰罗丹明B(sulforhodamine B,SRB)法和FCM法检测美加明对人肺腺癌A549细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响;划痕实验检测美加明对细胞迁移能力的影响;激光共聚焦显微镜下观察美加明对A549细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)表达的影响。结果:美加明可抑制A549细胞的增殖,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),并且其抑制作用随着药物浓度的增加而增强。FCM检测结果显示,美加明作用后,G0/G1期细胞比率增多,S期和G2/M期细胞比率下降,而细胞凋亡未发生明显变化。划痕实验结果显示,美加明可降低A549细胞的迁移能力。激光共聚焦显微镜下观察发现,美加明可上调A549细胞E-cad的表达。结论:美加明可能通过阻滞细胞周期于G0/G1期而抑制A549细胞增殖,并通过上调E-cad的表达而降低细胞迁移。 展开更多
关键词 肺肿瘤 美加明 细胞 培养的 细胞增殖 细胞运动 烟碱型胆碱能受体 细胞 A549
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FUT3-miRNA重组质粒对人胃癌KATO-III细胞增殖的影响 被引量：1
3
作者 辛永红 郏雁飞 +2 位作者 蔡永君 刘强 汪运山 《世界华人消化杂志》 CAS 北大核心 2012年第25期2341-2346,共6页
目的:研究利用miRNA干扰技术抑制FUT3基因表达对人胃癌KATO-Ⅲ细胞增殖的影响.方法:将前期实验构建成功的2对针对FUT3基因的特异性miRNA表达载体,用脂质体转染入人胃癌KATO-Ⅲ细胞,RT-PCR检测FUT3基因表达水平的变化;免疫细胞化学法、... 目的:研究利用miRNA干扰技术抑制FUT3基因表达对人胃癌KATO-Ⅲ细胞增殖的影响.方法:将前期实验构建成功的2对针对FUT3基因的特异性miRNA表达载体,用脂质体转染入人胃癌KATO-Ⅲ细胞,RT-PCR检测FUT3基因表达水平的变化;免疫细胞化学法、流式细胞术检测其合成抗原sLeA表达变化;MTT法、克隆形成实验检测FUT3基因的表达抑制对KATO-Ⅲ细胞增殖的影响.结果:转染FUT3-miRNA的2个干扰组FUT3基因mRNA相对表达量分别为0.41±0.01,0.36±0.02,明显低于对照组(0.71±0.05)和空载体组(0.65±0.03,P<0.05);细胞表面合成抗原sLeA的表达水平,FUT3-miRNA1组为35.51%±0.36%,FUT3-miRNA2组为26.05%±1.14%,明显低于对照组(52.79%±2.62%)与空载体组(49.75%±1.29%,P<0.05);与对照组(5.60%±0.63%)和空载体组(8.90%±0.91%)相比较,FUT3-miRNA1组(38.10%±1.96%)和FUT3-miRNA2组(49.04%±2.37%)能明显抑制细胞的增殖(P<0.05);细胞的克隆形成能力FUT3-miRNA1组(14.10%±1.70%)和FUT3-miRNA2组(12.50%±1.96%),显著低于对照组(29.79%±3.05%)和空载体组(28.92%±2.10%,P<0.05).结论:FUT3靶向miRNA真核表达载体可有效抑制胃癌细胞的增殖能力. 展开更多
关键词 FUT3基因 MIRNA RNA干扰 胃肿瘤 增殖
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