异补骨脂素对HL-60细胞增殖和凋亡影响及其机制探讨 被引量：11

1

作者 袁小芬 孙亚梅 +7 位作者 张之勇 李翠玲 郭强 宋冠华 史美燕 禹林昌 任霞 姜国胜 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2015年第21期1675-1679,1687,共6页

目的异补骨脂素可抑制多种肿瘤细胞增殖,并诱导细胞凋亡,但是异补骨脂素对白血病细胞是否亦具有同样的作用却不明确。本研究旨在探讨异补骨脂素对人急性髓系白血病HL-60细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法采用MTT法检测不同浓度异补骨... 目的异补骨脂素可抑制多种肿瘤细胞增殖,并诱导细胞凋亡,但是异补骨脂素对白血病细胞是否亦具有同样的作用却不明确。本研究旨在探讨异补骨脂素对人急性髓系白血病HL-60细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法采用MTT法检测不同浓度异补骨脂素(10、20、40、80和160μg/mL)作用于HL-60细胞24和48h后对HL-60细胞的增殖抑制作用;光镜观察细胞形态学变化;Annexin V/PI双染后采用流式细胞术检测细胞凋亡的改变;流式细胞术检测细胞周期的变化;分别采用RT-PCR和蛋白质印迹法检测Bcl-2家族Bcl-2和Bax的mRNA水平和蛋白水平表达变化。结果异补骨脂素对HL-60细胞的增殖具有明显的抑制作用,并呈现时间-剂量依赖性。10、20、40、80和160μg/mL异补骨脂素处理24h后,HL-60细胞的抑制率分别为(5.5±4.5)%、(13.7±3.1)%、(20.4±1.9)%、(35.3±5.5)%和(51.7±2.1)%,F=1 465.33,P<0.001;48h后对HL-60细胞的抑制率分别为(21.7±3.2)%、(34.6±5.6)%、(43.3±1.2)%、(61.4±8.76)%和(84.7±4.4)%,F=146.33,P<0.05,差异均有统计学意义。经异补骨脂素处理的HL-60细胞体积明显变小、且有凋亡小体产生,呈现典型的凋亡形态学改变;40μg/mL异补骨脂素处理HL-60细胞24h后细胞早期凋亡率为(16.6±2.7)%,与对照组的(2.8±1.5)%相比,差异有统计学意义,P<0.05;异补骨脂素不引起细胞周期阻滞,G0/G1期前出现典型亚二倍体凋亡峰。RT-PCR和蛋白质印迹法检测结果表明,异补骨脂素可上调Bax、下调Bcl-2的mRNA水平和蛋白水平表达。结论异补骨脂素可抑制人急性髓系白血病HL-60细胞增殖,并诱导其凋亡,其机制与促进Bax蛋白表达和抑制Bcl-2蛋白表达相关。 展开更多

关键词 急性髓系白血病 异补骨脂素 细胞增殖 细胞周期 细胞凋亡 HL-60细胞 流式细胞术

原文传递

千金子甾醇诱导HL-60细胞凋亡机制研究 被引量：6

2

作者 王杰伟 郭菲 +5 位作者 张超 任霞 史美燕 张洪海 李霞 姜国胜 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2014年第23期1865-1870,共6页

目的探讨Bcl-2/Bax信号通路在千金子甾醇诱导HL-60白血病细胞发生凋亡中的作用及其分子机制研究。方法HL-60细胞培养体系中分别加入大、中、小剂量千金子甾醇溶液,甾醇溶液作用细胞24h后,采用CCK-8法检测千金子甾醇对HL-60细胞增殖的抑... 目的探讨Bcl-2/Bax信号通路在千金子甾醇诱导HL-60白血病细胞发生凋亡中的作用及其分子机制研究。方法HL-60细胞培养体系中分别加入大、中、小剂量千金子甾醇溶液,甾醇溶液作用细胞24h后,采用CCK-8法检测千金子甾醇对HL-60细胞增殖的抑制作用,光镜下观察细胞形态学变化,AnnexinⅤ/PI流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR法检测Bcl-2/Bax、Caspase-9和Caspase-3mRNA转录水平,ELISA法检测Caspase-9和Caspase-3蛋白活性。结果 CCK-8法检测结果显示,与对照组比较,千金子甾醇能明显抑制HL-60细胞增殖(F=42.97,P<0.001),各个浓度之间进行比较,差异有统计学意义,P<0.05。流式细胞术检测细胞凋亡率显著增加(F=56.74,P<0.001),经10、20和40μg/mL千金子甾醇处理24h后,HL-60细胞早期凋亡率分别为(23.4±3.1)%、(35.7±4.3)%和(53.2±3.9)%,细胞呈典型凋亡形态学改变。千金子甾醇作用后,Bax mRNA转录水平显著升高,Bcl-2mRNA转录水平显著降低,且呈化合物剂量依赖性(F=53.45,P<0.001),Caspase-9和Caspase-3 mRNA转录水平升高,且呈化合物剂量依赖性(F=34.21,P<0.001),千金子甾醇对HL-60细胞作用24h后Caspase-9和Caspase-3蛋白活性显著升高(F=54.33,P<0.001),且随着千金子甾醇浓度增加蛋白活性逐渐升高。结论千金子甾醇通过调节Bcl-2/Bax凋亡信号通路,诱导HL-60细胞凋亡,其作用呈明显剂量依赖性。 展开更多

关键词 千金子甾醇 白血病 HL-60细胞 细胞凋亡 BCL-2/BAX

原文传递

PMA诱导K562细胞向单核细胞分化机制探讨 被引量：2

3

作者 潘素飞 任霞 +3 位作者 史美燕 禹林昌 张之勇 姜国胜 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2014年第14期1049-1053,共5页

目的:探讨佛波酯(phorbol-12-myristate-13-ace-tate,PMA)诱导K562细胞向单核/巨噬细胞分化的作用机制。方法:采用CCK8法检测0、6.25、12.5、25、50、100和200nmol/L PMA对K562细胞增殖的影响,应用Wright-Gimesa染色观察细胞形态学变化... 目的:探讨佛波酯(phorbol-12-myristate-13-ace-tate,PMA)诱导K562细胞向单核/巨噬细胞分化的作用机制。方法:采用CCK8法检测0、6.25、12.5、25、50、100和200nmol/L PMA对K562细胞增殖的影响,应用Wright-Gimesa染色观察细胞形态学变化,采用流式细胞术检测细胞表面分化抗原CD11b和CD14的表达变化,采用RT-PCR分析TGF-β1及其下游基因SMAD3和SMAD4在基因水平的表达趋势,并采用蛋白质印迹法检测TGF-β1在蛋白水平的表达变化。结果:K562细胞经6.25nmol/L PMA处理后72h增殖抑制率为(22.03±2.7)%,12.5nmol/L为(31.04±4.3)%,25nmol/L为(35.03±3.5)%,50nmol/L为(47.01±4.1)%,100nmol/L为(55.06±5.2)%,200nmol/L为(76.72±5.4)%,差异有统计学意义,F=2.24,P<0.05。PMA能抑制K562细胞的增殖并能促进其分化,作用效果随剂量的加大逐渐增强;细胞形态学上趋向于成熟分化;细胞表面分子CD11b和CD14的表达量升高。在mRNA水平,TGF-β/SMAD信号通路因子TGF-β1的表达量随时间的延长逐渐升高其下游因子SMAD3和SMAD4的表达也呈上升趋势;在蛋白水平,TGF-β1的表达亦呈上升趋势。结论:PMA可通过促进TGF-β/SMAD信号的传导诱导白血病细胞株K562细胞向单核/巨噬细胞分化。 展开更多

关键词 佛波酯 K562 分化 TGF-Β SMAD 细胞增殖

原文传递

全反式维甲酸诱导HL60细胞分化分子机制探讨 被引量：1

4

作者 禹林昌 宋冠华 +5 位作者 张之勇 史美燕 袁小芬 任霞 郭强 姜国胜 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2015年第12期924-928,共5页

目的探讨全反式维甲酸(alltrans retinoic acid,ATRA)诱导HL-60细胞分化过程中PADI4的变化与作用机制。方法 ATRA诱导HL-60细胞24、48、72和96h后,采用Wright-Gimesa染色观察细胞形态学变化;采用流式细胞术检测细胞表面分化抗原CD11b的... 目的探讨全反式维甲酸(alltrans retinoic acid,ATRA)诱导HL-60细胞分化过程中PADI4的变化与作用机制。方法 ATRA诱导HL-60细胞24、48、72和96h后,采用Wright-Gimesa染色观察细胞形态学变化;采用流式细胞术检测细胞表面分化抗原CD11b的表达变化;采用RT-PCR分析PADI4在基因水平的表达趋势,蛋白质印迹法检测PADI4在蛋白水平的表达变化;RNAi技术干扰PADI4后流式细胞仪检测CD11b变化,蛋白质印迹法检测PADI4、p42/44、p65、p105和p55等蛋白水平变化。结果 HL-60细胞经ATRA诱导后与对照组相比,Wright-Gimesa染色显示核质比明显减小,核有凹陷及分叶,杆状核、分叶核现象明显增多。流式细胞术检测结果显示,细胞表面分子CD11b表达由2.1%升高到48.9%,升高了346.8%,t=411.51,P<0.01;RT-PCR结果显示,PADI4在mRNA水平表达随时间延长逐渐升高,F=318.046,P<0.001,r=0.595;PADI4与内参基因GAPDH灰度值的比值从0.122±0.033升高到0.464±0.077,差异有统计学意义,F=16.002,P<0.001。蛋白质印迹法检测结果显示,PADI4在蛋白水平表达随时间延长逐渐升高,F=16.002,P<0.001,r=0.873;PADI4与内参GAPDH灰度值的比值分析从0.077±0.045升高到0.263±0.095,差异有统计学意义,F=221.8,P<0.000 1。蛋白质印迹法检测结果显示,P-p44/42与内参GAPDH灰度值的比值分析从0.470±0.023下降到0.320±0.012,差异有统计学意义,F=92.942,P<0.001。结论 ATRA诱导HL-60细胞定向粒系分化的过程中,PADI4促进HL-60细胞向粒系分化,而且PADI4可能是通过促进MAPK信号通路中的p42/44磷酸化而发挥作用。 展开更多

关键词 HL-60 分化 PADI4 磷酸化 P42/44 白血病

原文传递

DBO对人慢性髓系白血病细胞K562增殖和凋亡以及自噬影响 被引量：1

5

作者 廖琼 孙玉梅 +6 位作者 姜夏薇 李珊 王希 白艳梅 任霞 王大本 姜国胜 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2017年第19期1342-1348,共7页

目的 DBO(6,8-dichloro-2,3-dihydro-3-hydroxymethyl-1,4-benzoxazine)作为雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)抑制剂,可诱导人脐静脉内皮细胞发生自噬,促进其凋亡,但是DBO对白血病细胞是否亦具有同样的作用却不明确... 目的 DBO(6,8-dichloro-2,3-dihydro-3-hydroxymethyl-1,4-benzoxazine)作为雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)抑制剂,可诱导人脐静脉内皮细胞发生自噬,促进其凋亡,但是DBO对白血病细胞是否亦具有同样的作用却不明确。本研究旨在探讨DBO对人慢性髓系白血病K562细胞的增殖、自噬与凋亡的影响。方法常规方法复苏、传代培养K562细胞,设置对照组(DMSO)、DBO处理组。处理24、48和72h后收集细胞,采用蛋白质印迹法检测LC3蛋白的表达。细胞免疫荧光实验检测LC3斑点的表达;透射电镜观察细胞自噬现象。CCK-8比色法检测K562细胞的活性和增殖能力。细胞周期实验检测K562细胞分裂能力。AnnexinⅤFITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡。结果蛋白质印迹结果显示,K562细胞经雷帕霉素处理后LC3-Ⅱ蛋白水平表达升高,p62蛋白水平表达降低;经50μmol/L DBO处理24、48和72h后,LC3-Ⅱ和p62蛋白水平表达与雷帕霉素处理后结果相似,并呈时间依赖性。K562细胞经10、25和50μmol/L处理后,LC3-Ⅱ蛋白水平表达升高,p62蛋白水平表达降低,呈剂量依赖性,而使用自噬抑制剂3-MA后LC3-Ⅱ蛋白表达降低,P62蛋白表达升高。细胞免疫荧光实验显示,DBO作用72h后,与对照组相比,DBO处理组LC3斑点的表达量增加。透射电镜观察结果显示,与对照组相比,DBO处理组细胞胞质内可见较多自噬小体和自噬溶酶体,细胞核不规则,染色质边缘化。CCK8检测结果显示,DBO对K562细胞的增殖具有明显的抑制作用,并呈现时间-剂量依赖性。DBO经10、25、50和100μmol/L处理24h的细胞增殖抑制率分别为(0.68±0.05)%、(2.76±0.35)%、(12.64±3.90)%和(22.58±2.41)%,F=67.389,P<0.001,处理组与对照组之间差异有统计学意义;48h的增殖抑制率分别为(3.83±1.06)%、(6.23±1.27)%、(15.90±1.10)%和(24.50±2.51)%,F=145.738,P<0.001,处理组与对照组之间差异有统计学意义;72h的增殖抑制率分别为(8.78� 展开更多

关键词 DBO K562细胞 凋亡 自噬 白血病

原文传递

曲古抑菌素A诱导HL-60细胞凋亡机制的研究 被引量：4

6

作者 杨炜华 温培娥 +6 位作者 范华 赵海涛 乔高娟 任霞 任海全 唐天华 姜国胜 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 2009年第4期249-251,255,共4页

目的:探讨曲古抑菌素A(TSA)在体外诱导急性早幼粒白血病HL-60细胞凋亡的机制。方法:采用MTT方法检测TSA对HL-60细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,RT-PCR检测凋亡相关基因Bax、Caspase-9和Caspase-3的表达。结果:0.1μmo... 目的:探讨曲古抑菌素A(TSA)在体外诱导急性早幼粒白血病HL-60细胞凋亡的机制。方法:采用MTT方法检测TSA对HL-60细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡,RT-PCR检测凋亡相关基因Bax、Caspase-9和Caspase-3的表达。结果:0.1μmol/L的TSA可明显抑制细胞增殖,P<0.01;0.05μmol/L的TSA可使细胞周期阻滞在G0/G1期(P<0.05),但0.1μmol/L的TSA才能引起细胞凋亡(P<0.01);经0.1μmol/L的TSA作用12 h后,Bax、Caspase-9和Caspase-3基因表达明显升高,P<0.01。结论:TSA诱导HL-60细胞凋亡的机制在于引起细胞周期阻滞,上调Bax、Caspase-9和Caspase-3的表达。 展开更多

关键词 白血病 早幼粒细胞 急性/病理学 抗肿瘤药/药理学 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 细胞凋亡

原文传递

白血病细胞诱导分化过程中nm23-H1表达变化及其分子调控机制 被引量：3

7

作者 田静 袁小芬 +8 位作者 韩杨 任霞 张之勇 郭强 李莲莲 张晓瑜 张振 李霞 姜国胜 《国际肿瘤学杂志》 CAS 2017年第4期246-250,共5页

目的 探讨在白血病细胞HL-60分化过程中nm23-H1、c-Myc、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）的作用机制及相互关系,为临床治疗提供理论依据和治疗靶点.方法 CCK-8实验测定全反式维甲酸（ATRA）作用下的靶细胞增殖情况,瑞士-吉姆萨染色观察细... 目的 探讨在白血病细胞HL-60分化过程中nm23-H1、c-Myc、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）的作用机制及相互关系,为临床治疗提供理论依据和治疗靶点.方法 CCK-8实验测定全反式维甲酸（ATRA）作用下的靶细胞增殖情况,瑞士-吉姆萨染色观察细胞形态学变化.反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）或Western blotting测定nm23-H1、c-Myc和G-CSF的基因、蛋白表达水平.酶联免疫吸附试验（ELISA）测定ATRA诱导HL-60细胞分化过程中培养上清G-CSF水平的变化.结果 分别使用药物浓度为0.25、0.50、1.00、2.00和4.00 μmol/L的ATRA诱导HL-60细胞72 h,细胞增殖抑制率分别为（43.00±0.08）%、（49.55±2.30）%、（58.90±6.70）%、（64.60±4.70）%、（72.70±3.20）%,差异有统计学意义（F=69.887,P=0.000）.在ATRA诱导下,细胞形态学证实HL-60细胞向成熟粒细胞方向分化.nm23-H1的mRNA相对表达量由0.79±0.03逐渐降低到0.52±0.09,差异有统计学意义（F=9.679,P=0.002）,蛋白相对表达量由1.54±0.12逐渐降低到0.40±0.04,差异有统计学意义（F=90.140,P=0.000）.c-Myc的mRNA相对表达量由0.95±0.05逐渐降低到0.46±0.05,差异有统计学意义（F=27.900,P=0.000）,蛋白相对表达量由1.12±0.11逐渐降低到0.14±0.03,差异有统计学意义（F=115.500,P=0.000）.而G-CSF的mRNA相对表达量由0.26±0.07逐渐升高到0.55±0.09,差异有统计学意义（F=7.817,P=0.004）,细胞分泌水平由（13.67±7.51）pg/ml逐渐升高到（128.30±25.77）pg/ml,差异有统计学意义（F=28.020,P=0.000）.结论 nm23-H1可能通过与c-Myc和G-CSF相互作用而发挥其诱导白血病HL-60细胞分化的作用. 展开更多

关键词 白血病 细胞分化 粒细胞集落刺激因子

原文传递

c-Myc和Fas在三氧化二砷体外诱导HL-60细胞凋亡中的变化与作用的研究 被引量：1

8

作者 杨晓梅 温培娥 +5 位作者 乔高娟 赵海涛 范华 任霞 姜国胜 杨炜华 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 2008年第24期1846-1848,1863,共4页

目的:探讨三氧化二砷(As2O3)在体外诱导急性早幼粒白血病(acute promyelo-cytic leukemia,APL)细胞HL-60凋亡的分子机制。方法:采用MTT方法检测As2O3对HL-60细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡和Fas蛋白表达,RT-PCR检测c-... 目的:探讨三氧化二砷(As2O3)在体外诱导急性早幼粒白血病(acute promyelo-cytic leukemia,APL)细胞HL-60凋亡的分子机制。方法:采用MTT方法检测As2O3对HL-60细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡和Fas蛋白表达,RT-PCR检测c-Myc和Fas的mRNA表达。结果:4.0μmol/L的As2O3作用96h可抑制70%的HL-60细胞,并使细胞周期阻滞在G0/G1期,诱导细胞凋亡,P<0.01;Fas蛋白表达升高,作用72h后阳性率由对照组的9.63%增加为32.84%,P<0.01;Fas mRNA表达升高,c-Myc的mRNA表达降低,P<0.01。结论:As2O3诱导HL-60细胞凋亡的机制在于引起细胞周期阻滞,上调Fas蛋白及mRNA表达,下调c-Myc的mRNA表达。 展开更多

关键词 HL-60 As_2O_3 凋亡 分子机制 FAS C-MYC

下载PDF 职称材料

真菌Polyporus sp. M05多糖诱导白血病细胞株HL-60凋亡作用机制的实验研究

9

作者 张恒兰 杨炜华 +5 位作者 温培娥 任霞 姜国胜 孙晓柏 苏恩裕 姜国胜 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 2010年第6期431-433,445,共4页

目的:研究真菌Polyporus sp.M05多糖对白血病细胞株HL-60增殖抑制及诱导凋亡作用,并探讨其分子机制。方法:活细胞计数法检测多糖的增殖抑制作用;倒置显微镜下直接观察细胞形态;PI染色流式细胞术检测多糖诱导周期阻滞及凋亡作用;RT-PCR... 目的:研究真菌Polyporus sp.M05多糖对白血病细胞株HL-60增殖抑制及诱导凋亡作用,并探讨其分子机制。方法:活细胞计数法检测多糖的增殖抑制作用;倒置显微镜下直接观察细胞形态;PI染色流式细胞术检测多糖诱导周期阻滞及凋亡作用;RT-PCR检测凋亡相关基因。结果:多糖对HL-60细胞有增殖抑制作用,并随着浓度增大,作用增强;显微镜下观察细胞有明显的凋亡小体。流式细胞术检测细胞有明显G0/G1期阻滞及凋亡峰的出现,并随着时间越长和浓度的增大凋亡阳性率比例越高,与阴性对照相比差异有统计学意义(P<0.01);RT-PCR检测到Bcl-2基因下调,Bax、Fas及Caspase-9基因上调。结论:Polyporus sp.M05中提取的多糖对白血病细胞株HL-60有增殖抑制和诱导凋亡作用,分子机制与Bcl-2基因下调,Bax、Fas及Caspase-9基因上调有关,线粒体途径及死亡受体途径均参与了此凋亡过程。 展开更多

关键词 真菌 Polyporus 多糖 HL-60 凋亡

原文传递

Bax和Fas在真菌多糖体外诱导HL-60细胞凋亡中的变化与作用

10

作者 张恒兰 温培娥 +3 位作者 任霞 孙晓柏 苏恩裕 姜国胜 《国际肿瘤学杂志》 CAS 2009年第12期946-948,共3页

目的研究真菌Polyporus sp-M05多糖APS-1（一种多孔菌多糖SP．M05—1）和APS-2对白血病细胞HL-60增殖抑制及诱导凋亡作用，并探讨其分子机制。方法运用活细胞计数法检测多糖的增殖抑制作用并选择药物浓度；碘化啶（PI）染色后利用流式... 目的研究真菌Polyporus sp-M05多糖APS-1（一种多孔菌多糖SP．M05—1）和APS-2对白血病细胞HL-60增殖抑制及诱导凋亡作用，并探讨其分子机制。方法运用活细胞计数法检测多糖的增殖抑制作用并选择药物浓度；碘化啶（PI）染色后利用流式细胞术检测细胞凋亡作用；逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）检测凋亡相关基因表达。结果多糖对HL-60细胞有增殖抑制作用，并随着浓度的增大和作用时间延长作用增强；APS-1作用48h后凋亡率达47．9％，APS-2作用细胞48h后凋亡率为26．8％，与阴性对照相比差异有统计学意义（P〈0．01）；RT-PCR检测到APS-1作用后细胞中Bax、Fas及半胱天冬酶（Caspase）-3基因上调，APS-2作用后细胞中Bax和Caspase-3基因上调，而Fas基因表达无变化。结论Polyporus sp．M05中提取的多糖APS-1和APS-2对白血病细胞HL-60具有增殖抑制和诱导凋亡作用，APS-1可同时通过线粒体途径和死亡受体途径诱导HL-60细胞凋亡，而APS-2通过线粒体途径诱导HL-60细胞凋亡。 展开更多

关键词 真菌 多糖类 HL-60细胞 凋亡

原文传递

三氧化二砷和曲古抑菌素A协同诱导HL-60细胞凋亡的作用及分子机制研究

11

作者 杨炜华 温培娥 +5 位作者 谢超 乔高娟 任霞 任海泉 唐天华 姜国胜 《国际肿瘤学杂志》 CAS 2008年第3期228-231,共4页

目的探讨三氧化二砷（As2O3）和曲古抑菌素A（TSA）在体外诱导急性早幼粒白血病细胞HL-60凋亡过程中的协同作用。方法采用MTT法检测As2O3和（或）TSA对HL-60细胞增殖的影响，流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡，逆转录-聚合酶链反应（RT... 目的探讨三氧化二砷（As2O3）和曲古抑菌素A（TSA）在体外诱导急性早幼粒白血病细胞HL-60凋亡过程中的协同作用。方法采用MTT法检测As2O3和（或）TSA对HL-60细胞增殖的影响，流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测凋亡相关基因Bax和Bcl-2的表达。结果As2O3和TSA联用较单独用药能明显抑制细胞，引起细胞周期阻滞和凋亡，Bax基因表达升高，Bcl-2基因表达降低，Bax／Bcl-2比值升高。结论As2O3和TSA均能够引起HL-60凋亡，二者具有协同效应，其机制是引起细胞周期阻滞，且上调Bax与Bcl-2比值。 展开更多

关键词 HL-60细胞 砷剂 组蛋白脱乙酰基酶类 细胞凋亡

原文传递