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miR-214调控FGF9的表达参与结核分枝杆菌感染肺泡Ⅱ型细胞中PI3K/AKT信号通路的免疫调控作用研究
被引量:
4
1
作者
苏维娜
李晓晶
+1 位作者
张丽丽
包志伟
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2021年第11期48-54,61,共8页
目的探究miR-214对结核分枝杆菌感染肺泡Ⅱ型细胞中免疫调控的作用机制。方法培养肺泡Ⅱ型细胞系A549,分别使用结核分枝杆菌疫苗株BCG和结核分枝杆菌标准株H37Rv感染A549细胞。对A549细胞进行分组,并进行H37Rv感染。qRT-PCR检测各组细胞...
目的探究miR-214对结核分枝杆菌感染肺泡Ⅱ型细胞中免疫调控的作用机制。方法培养肺泡Ⅱ型细胞系A549,分别使用结核分枝杆菌疫苗株BCG和结核分枝杆菌标准株H37Rv感染A549细胞。对A549细胞进行分组,并进行H37Rv感染。qRT-PCR检测各组细胞中miR-214和FGF9的表达情况,Western blot检测各组细胞中FGF9蛋白的表达。ELISA检测细胞中免疫相关因子SP-A、SP-D、TLR2和TLR4,炎症因子IL-10、TNF-α、TNF-γ、IL-1β和IL-8的含量。Western blot检测PI3K/AKT信号通路成员PI3K、AKT、p-AKT的表达。结果和BCG相比,H37Rv感染后的A549细胞中miR-214表达升高,FGF9表达降低。和NC mimic+oe-NC组相比,miR-214 mimic+oe-NC组细胞SP-A、SP-D、IL-10含量显著降低,TLR2、TLR4、TNF-α、TNF-γ、IL-1β、IL-8含量显著升高,PI3K、AKT/p-AKT表达显著升高。NC mimic+oe-FGF9组SP-A、SP-D、IL-10含量显著升高,TLR2、TLR4、TNF-α、TNF-γ、IL-1β、IL-8含量显著降低,PI3K、AKT/p-AKT表达显著升高降低。和miR-214 mimic+oe-NC组相比,miR-214 mimic+oe-FGF9组SP-A、SP-D、IL-10含量显著升高,TLR2、TLR4、TNF-α、TNF-γ、IL-1β、IL-8含量显著降低,PI3K、AKT/p-AKT表达显著降低。结论 miR-214通过抑制FGF9的表达,进而激活PI3K/AKT信号通路,导致结核分枝杆菌感染肺泡Ⅱ型细胞过度免疫反应,从而导致炎症发展。
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关键词
miR-214
FGF9
PI3K/AKT信号通路
结核分枝杆菌
肺泡Ⅱ型细胞
免疫调控
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职称材料
CD8^(+)PD-1^(+)T细胞在胃癌患者外周血中的表型、功能及与临床分期的关系
2
作者
张丽丽
苏维娜
《标记免疫分析与临床》
CAS
2022年第9期1545-1549,共5页
目的探讨胃癌患者外周血中CD8^(+)程序性细胞死亡受体1(PD-1)+T细胞的表型、功能、分期间的关系。方法选择于2020年1月至2021年4月在我院就诊的42例胃癌患者为研究组,选择同一时期的42例健康受试者为对照组,对比血样的检测的检测结果,...
目的探讨胃癌患者外周血中CD8^(+)程序性细胞死亡受体1(PD-1)+T细胞的表型、功能、分期间的关系。方法选择于2020年1月至2021年4月在我院就诊的42例胃癌患者为研究组,选择同一时期的42例健康受试者为对照组,对比血样的检测的检测结果,并分析与临床分期间的相关性。结果研究组CD8、CD8^(+)PD-1^(+)T细胞比例较高(P<0.05);初始型CD8^(+)PD-1^(+)T细胞占比低于CD8^(+)PD-1-T细胞占比,中心记忆型CD8^(+)PD-1^(+)T细胞比例高于CD8^(+)PD-1-T细胞比例,效应记忆型CD8^(+)PD-1^(+)T细胞比例高于CD8^(+)PD-1-T细胞比例,终末分化效应记忆型CD8^(+)PD-1^(+)T细胞比例低于CD8^(+)PD-1-T细胞比例(P<0.05)。晚期胃癌患者外周血中CD8^(+)PD-1^(+)T细胞比例高于早期,早晚期对比差异有统计学意义(P<0.05);结果显示,联合细胞中抗人干扰素-γ(IFN-γ)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平均低下(P<0.05)。结论CD8^(+)PD-1^(+)T细胞在胃癌中的表型、功能出现改变,与病情进展关系密切,为之后相关研究提供数据参考。
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关键词
胃癌
临床分期
程序性细胞死亡受体
CD8^(+)细胞
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职称材料
题名
miR-214调控FGF9的表达参与结核分枝杆菌感染肺泡Ⅱ型细胞中PI3K/AKT信号通路的免疫调控作用研究
被引量:
4
1
作者
苏维娜
李晓晶
张丽丽
包志伟
机构
山东师范大学
校医院
检验科
山东
中医药研究院
山东
省临沂市沂水人民
医院
检验科
江汉
大学
医院
内
科
出处
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2021年第11期48-54,61,共8页
基金
山东省重点研发计划项目(2018GSF119019)。
文摘
目的探究miR-214对结核分枝杆菌感染肺泡Ⅱ型细胞中免疫调控的作用机制。方法培养肺泡Ⅱ型细胞系A549,分别使用结核分枝杆菌疫苗株BCG和结核分枝杆菌标准株H37Rv感染A549细胞。对A549细胞进行分组,并进行H37Rv感染。qRT-PCR检测各组细胞中miR-214和FGF9的表达情况,Western blot检测各组细胞中FGF9蛋白的表达。ELISA检测细胞中免疫相关因子SP-A、SP-D、TLR2和TLR4,炎症因子IL-10、TNF-α、TNF-γ、IL-1β和IL-8的含量。Western blot检测PI3K/AKT信号通路成员PI3K、AKT、p-AKT的表达。结果和BCG相比,H37Rv感染后的A549细胞中miR-214表达升高,FGF9表达降低。和NC mimic+oe-NC组相比,miR-214 mimic+oe-NC组细胞SP-A、SP-D、IL-10含量显著降低,TLR2、TLR4、TNF-α、TNF-γ、IL-1β、IL-8含量显著升高,PI3K、AKT/p-AKT表达显著升高。NC mimic+oe-FGF9组SP-A、SP-D、IL-10含量显著升高,TLR2、TLR4、TNF-α、TNF-γ、IL-1β、IL-8含量显著降低,PI3K、AKT/p-AKT表达显著升高降低。和miR-214 mimic+oe-NC组相比,miR-214 mimic+oe-FGF9组SP-A、SP-D、IL-10含量显著升高,TLR2、TLR4、TNF-α、TNF-γ、IL-1β、IL-8含量显著降低,PI3K、AKT/p-AKT表达显著降低。结论 miR-214通过抑制FGF9的表达,进而激活PI3K/AKT信号通路,导致结核分枝杆菌感染肺泡Ⅱ型细胞过度免疫反应,从而导致炎症发展。
关键词
miR-214
FGF9
PI3K/AKT信号通路
结核分枝杆菌
肺泡Ⅱ型细胞
免疫调控
Keywords
miR-214
FGF9
PI3K/AKT pathway
Mycobacterium tuberculosis
alveolar type II cells
immunization
分类号
R-33 [医药卫生]
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职称材料
题名
CD8^(+)PD-1^(+)T细胞在胃癌患者外周血中的表型、功能及与临床分期的关系
2
作者
张丽丽
苏维娜
机构
沂水县人民
医院
出处
《标记免疫分析与临床》
CAS
2022年第9期1545-1549,共5页
基金
老年病相关生化诊断试剂量值溯源及质量评价研究(编号:2019YFF0216502)。
文摘
目的探讨胃癌患者外周血中CD8^(+)程序性细胞死亡受体1(PD-1)+T细胞的表型、功能、分期间的关系。方法选择于2020年1月至2021年4月在我院就诊的42例胃癌患者为研究组,选择同一时期的42例健康受试者为对照组,对比血样的检测的检测结果,并分析与临床分期间的相关性。结果研究组CD8、CD8^(+)PD-1^(+)T细胞比例较高(P<0.05);初始型CD8^(+)PD-1^(+)T细胞占比低于CD8^(+)PD-1-T细胞占比,中心记忆型CD8^(+)PD-1^(+)T细胞比例高于CD8^(+)PD-1-T细胞比例,效应记忆型CD8^(+)PD-1^(+)T细胞比例高于CD8^(+)PD-1-T细胞比例,终末分化效应记忆型CD8^(+)PD-1^(+)T细胞比例低于CD8^(+)PD-1-T细胞比例(P<0.05)。晚期胃癌患者外周血中CD8^(+)PD-1^(+)T细胞比例高于早期,早晚期对比差异有统计学意义(P<0.05);结果显示,联合细胞中抗人干扰素-γ(IFN-γ)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平均低下(P<0.05)。结论CD8^(+)PD-1^(+)T细胞在胃癌中的表型、功能出现改变,与病情进展关系密切,为之后相关研究提供数据参考。
关键词
胃癌
临床分期
程序性细胞死亡受体
CD8^(+)细胞
Keywords
Gastric cancer
Clinical stage
Programmed cell death receptor
CD8^(+)cells
分类号
R735.2 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
miR-214调控FGF9的表达参与结核分枝杆菌感染肺泡Ⅱ型细胞中PI3K/AKT信号通路的免疫调控作用研究
苏维娜
李晓晶
张丽丽
包志伟
《中国比较医学杂志》
CAS
北大核心
2021
4
下载PDF
职称材料
2
CD8^(+)PD-1^(+)T细胞在胃癌患者外周血中的表型、功能及与临床分期的关系
张丽丽
苏维娜
《标记免疫分析与临床》
CAS
2022
0
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职称材料
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