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题名阿托伐他汀的降血压作用及其机制实验研究
被引量：10
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作者
谢晓竞
杨解人
王安才
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机构
江苏省南京医科大学附属南京第一医院内分泌科
安徽省芜湖市皖南医学院药理学系
皖南医学院附属弋矶山医院心内科
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出处
《中华全科医学》
2008年第9期882-884,F0003,共4页
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文摘
目的观察阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响,并通过其对血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体表达的影响探讨其调节血压的机制。方法将24只16周雄性SHR随机分为4组:SHR对照组,阿托伐他汀50mg剂量组[50mg/(kg.d)],阿托伐他汀10mg剂量组[10mg/(kg.d)],缬沙坦组[20mg/(kg.d)],灌胃给药共6周。在给药前和给药后,每2周采用尾袖法测量大鼠尾动脉收缩压(SBP),化学比色法检测大鼠主动脉活性氧(ROS)浓度;免疫组织化学法和原位杂交法检测AT1受体蛋白和mRNA表达。结果实验前SHR各组SBP无差异,但显著高于WKY组(P<0.01);给药后4,6周,50mg剂量组SBP明显下降(P<0.01),10mg剂量组SBP无明显变化;自给药后2周缬沙坦组SBP逐渐下降(P<0.01)。SHR对照组血清ROS水平显著高于WKY组(P<0.01);用药6周后,50mg剂量组血清ROS水平明显降低(P<0.05)。SHR对照组心肌AT1受体蛋白阳性表达明显高于WKY组(P<0.01),50mg剂量组AT1受体蛋白阳性表达明显减少,平均光密度值显著降低(P<0.01)。SHR对照组AT1受体mRNA表达明显高于WKY组(P<0.01),50mg剂量组AT1受体mRNA表达下调,平均光密度值显著降低(P<0.01)。结论阿托伐他汀可降低SHR的血压,下调SHR心肌细胞AT1受体表达,减少ROS生成,改善血管内皮功能而发挥降低血压的作用。
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关键词
阿托伐他汀
自发性高血压大鼠
血压
血管紧张素1型受体
活性氧
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Keywords
Atorvastatin
Spontaneously hypertensive rats
Blood pressure
Angiotensin type 1 receptor
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分类号
R972.6
[医药卫生—药品]
R544.1
[医药卫生—药学]
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