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肝细胞癌患者血清中微小RNA-432、微小RNA-30b、微小RNA-764水平 被引量:3
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作者 王晓刚 童钟 +3 位作者 宇汝胜 刘永庆 刘庆元 胡启立 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第10期1887-1889,共3页
目的:观察肝细胞癌患者血清中微小RNA(miRNA,miR)-432、微小RNA-432(miR-30b)及微小RNA-432(miR-764)水平。方法:选取安徽医科大学第三附属医院2015年1月30日至2018年1月30日收治的150例肝细胞癌患者,同时选取150例年龄匹配的体检结果... 目的:观察肝细胞癌患者血清中微小RNA(miRNA,miR)-432、微小RNA-432(miR-30b)及微小RNA-432(miR-764)水平。方法:选取安徽医科大学第三附属医院2015年1月30日至2018年1月30日收治的150例肝细胞癌患者,同时选取150例年龄匹配的体检结果健康者作为对照组,采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测研究对象外周血中miR-432、miR-30b及miR-764表达水平。观察miR-432、miR-30b及miR-764与肝细胞癌患者临床病理因素的相关性,并对肝细胞癌患者进行随访,观察miR-432、miR-30b及miR-764与患者总生存期(OS)的相关性。采用独立样本t检验及Log-rank检验。结果:肝细胞癌患者外周血中miR-432(2.11±0.71)、miR-30b(1.88±0.68)及miR-764(1.90±0.65)水平均较对照组高(1.12±0.40、1.01±0.38、0.99±0.35,t=4.879、13.679、15.097,P<0.01)。miR-432、miR-764表达量与肝细胞癌TNM分期有相关(P<0.05),miR-30b与肝细胞癌TNM分期及分化程度有相关(P<0.05)。Kaplan-Meier法及Log-rank检验显示,miR-432、miR-30b及miR-764表达量升高组OS短于降低组(Log-rankχ2=16.433、10.575、7.998,P<0.05)。Cox多因素分析均显示,TNM分期、miR-432、miR-30b、miR-764、肿瘤分化程度是肝细胞癌OS的独立影响因素[比值比(OR)=2.904、2.135、1.651、1.496、1.205,P<0.05]。结论:肝细胞癌患者循环中miR-432、miR-30b及miR-764表达上调,且与患者总生存率降低密切相关。 展开更多
关键词 肝细胞癌 微小RNA-432 微小RNA-30b 微小RNA-764总生存期
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下肢深静脉血栓发生无症状性肺栓塞的相关危险因素分析 被引量:34
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作者 林万里 丁锐 +2 位作者 万圣云 王成宏 童钟 《安徽医药》 CAS 2014年第5期864-867,共4页
目的探讨下肢深静脉血栓(DVT)患者无症状性肺栓塞(PE)的发生率及相关危险因素。方法收集2009—2013年入住血管外科的急性下肢深静脉血栓患者共203例,所有患者均完成计算机断层扫描肺动脉造影(CTPA)。并根据结果分为发生无症状性P... 目的探讨下肢深静脉血栓(DVT)患者无症状性肺栓塞(PE)的发生率及相关危险因素。方法收集2009—2013年入住血管外科的急性下肢深静脉血栓患者共203例,所有患者均完成计算机断层扫描肺动脉造影(CTPA)。并根据结果分为发生无症状性PE组和未发生无症状性PE组,利用卡方检验分析比较两组间临床资料的差异,通过多因素Logistic回归分析发生无症状性PE的相关危险因素。结果 203例DVT患者中64例发生无症状性PE(31.5%),通过单因素分析发现,下肢深静脉血栓部位、DVT患肢、既往DVT病史、是否合并心脏疾病与无症状性PE的发生显著相关(P〈0.01);通过多因素Logistic回归分析显示,下肢深静脉血栓为中央型(OR=0.158;95%CI,0.063~0.393;P〈0.01)、DVT位于右下肢(OR=3.632;95%CI,1.004~13.138;P=0.045)、既往无DVT病史(OR=0.179;95%CI,0.046~0.704;P=0.014)、合并存在心脏疾病(OR=4.063;95%CI,1.107~14.918;P=0.035)是DVT患者发生无症状性PE的危险因素。结论无症状性PE在急性DVT患者中具有较高的发生率,且下肢深静脉血栓为中央型、DVT位于右下肢、既往有DVT病史及合并存在心脏疾病可增加发生无症状性PE的风险。 展开更多
关键词 下肢深静脉血栓 无症状性肺栓塞 危险因素
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胆囊结石伴隐匿性胆总管结石的危险因素分析及列线图风险预测模型的构建与验证
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作者 刘永庆 王成宏 +1 位作者 孟涛 童钟 《中国中西医结合外科杂志》 CAS 2024年第6期878-882,共5页
目的:探讨胆囊结石伴隐匿性胆总管结石的危险因素,并建立列线图模型。方法:选取2016年1月—2024年2月我院收治的343例接受手术治疗的胆囊结石患者。根据患者是否合并隐匿性胆总管结石,分为单纯性胆囊结石组(n=299)和合并隐匿性胆总管结... 目的:探讨胆囊结石伴隐匿性胆总管结石的危险因素,并建立列线图模型。方法:选取2016年1月—2024年2月我院收治的343例接受手术治疗的胆囊结石患者。根据患者是否合并隐匿性胆总管结石,分为单纯性胆囊结石组(n=299)和合并隐匿性胆总管结石组(n=44)。通过单因素和二元Logistic回归分析筛选胆囊结石伴隐匿性胆总管结石的危险因素,并建立列线图模型。通过受试者工作曲线(ROC)、校正曲线、临床决策曲线(DCA)和临床影响曲线对模型的区分度、准确度及临床适用性进行验证。结果:合并隐匿性胆总管结石组的胆总管直径、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)、胆囊结石部位涉及颈部和多发性胆囊结石的患者比例高于单纯性胆囊结石组(P<0.05)。患者胆总管直径增加(OR=1.421,95%CI:1.221~1.653)、ALP升高(OR=1.012,95%CI:1.002~1.022)、GGT升高(OR=1.080,95%CI:1.058~1.102)及多发性胆囊结石(OR=3.042,95%CI:1.267~7.304)均是胆囊结石伴隐匿性胆总管结石的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析表明,列线图模型预测隐匿性胆总管结石的AUC为0.964(95%CI:0.872~0.983)。校正曲线分析表明模型预测概率和实际概率具有高度一致性。DCA和临床影响曲线分析表明,在各阈概率值下,临床净获益大于0,列线图模型预测隐匿性胆总管结石与实际基本符合。结论:胆囊结石患者胆总管直径、胆囊结石数量、ALP和GGT与隐匿性胆总管结石密切相关,基于以上因素构建的列线图模型可为高危患者的识别提供参考依据,具有一定的临床适用性。 展开更多
关键词 胆囊结石 胆总管结石 列线图 危险因素
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SRPRB在肝细胞癌中的表达及预后风险模型的建立
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作者 舒思远 孟涛 +1 位作者 周扬刘 童钟 《肝胆外科杂志》 2024年第2期134-143,共10页
目的探索SRPRB在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者中的表达水平及与预后的关系,并基于其共表达的免疫相关基因构建HCC临床预后风险模型。方法本研究从TCGA数据库中获取HCC患者的表达谱和临床信息。采用Kaplan-Meier法、"... 目的探索SRPRB在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者中的表达水平及与预后的关系,并基于其共表达的免疫相关基因构建HCC临床预后风险模型。方法本研究从TCGA数据库中获取HCC患者的表达谱和临床信息。采用Kaplan-Meier法、"pROC"包分析SRPRB与HCC患者生存预后的关系。实时荧光定量PCR及免疫组化验证SRPRB在HCCmRNA和蛋白水平表达情况。采用Spearman相关分析确定SRPRB的共表达基因,与ImmPort数据库获取的免疫相关基因取交集获得HCC患者SRPRB共表达免疫相关基因。并通过GO富集分析、KECG通路分析确定这些基因参与的生物学过程及功能。将TCGA数据库中的患者按5:5比例随机分为训练集和内部验证集,以GEO数据库中的HCC患者作为外部验证集。随后利用Cox回归筛选基因来构建预后模型,利用Kaplan-Meier生存曲线、ROC曲线评估风险模型对HCC的预测价值,并基于预测模型建立列线图。结果SRPRB在HCC组织中的表达量显著高于正常组织,K-M曲线显示,高表达SRPRB的患者总生存率比低表达组差。功能富集分析显示,SRPRB共表达免疫相关基因主要参与受体配体活性、免疫受体活性、抗原处理和呈递、自然杀伤细胞介导的细胞毒性作用、Toll样受体信号通路等信号通路。单因素和多因素Cox回归分析共筛选出7个SRPRB相关免疫预后基因,构建包括七个基因(SLC29A3、IKBKE、ISG20L2、PSMD6、CXCL8、TEK、EED)的风险模型,Kaplan-Meier生存曲线表明,训练集、内部验证集和外部验证集中的高风险组患者预后更差(P<0.01)。训练集中1年、2年和3年AUC值分别为0.819.0.812和0.803、内部验证集中1年、2年和3年AUC值分别为0.739、0.623和0.692且外部验证集中1年、2年和3年AUC值分别为0.608、0.653和0.610。该模型可作为独立预测因素评估HCC患者的预后,基于风险评分构建的列线图具有更好的区分能力和一致性。结论仑SRPRB高表达与HCC的 展开更多
关键词 肝细胞肝癌 SRPRB 免疫 TCGA 预后模型
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原发性胆囊癌胆囊黏膜和胆汁中螺杆菌相关基因的检测 被引量:5
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作者 黄俊 熊杰 +1 位作者 汪宏 王成宏 《中华肝胆外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期576-579,共4页
目的探讨人类原发性胆囊癌(primary carcinoma of the gallbladder,PCG)的发生是否与幽门螺杆菌(Helicobacter pylor,Hp)的感染有关,为原发性胆囊癌的治疗提供新的思路。方法选取18例PCG患者、40例慢性胆囊炎、胆囊结石(chronic... 目的探讨人类原发性胆囊癌(primary carcinoma of the gallbladder,PCG)的发生是否与幽门螺杆菌(Helicobacter pylor,Hp)的感染有关,为原发性胆囊癌的治疗提供新的思路。方法选取18例PCG患者、40例慢性胆囊炎、胆囊结石(chronic cholecystitis or cholelithiasis,CC)患者以及20例排除PCG和CC的患者(对照组)手术后的胆囊黏膜、胆汁,采用巢式PCR方法扩增螺杆菌特异的16SrRNA基因。阳性者检测Hp特异26KDa蛋白1基因和4个相关功能基因(cagA、vacA、rps4、ureA),并进行测序分析,确定检出的细菌是否为Hp。结果PCG组胆囊黏膜和胆汁标本有29份检出螺杆菌属16SrRNA基因,阳性率为81%,显著高于CC组(50%)和对照组(20%)。PCG组螺杆菌属16SrRNA基因阳性29份标本中,15份cagA基因阳性,阳性率为52%;25份26KDa基因阳性,阳性率为86%;14份ureA基因阳性,阳性率为48%;未扩增出vacA和rps4基因;cagA、26KDa、vacA、ureA和rps4基因至少一项阳性的样本数为27份,阳性率为93%。经测序鉴定,检测出的螺杆菌与Hp有99%以上的同源性。结论PCG患者胆囊黏膜和胆汁中存在Hp感染,且感染率高。初步提示胆道系统Hp感染与PCG有关。 展开更多
关键词 幽门螺杆菌 原发性胆囊癌 聚合酶链反应
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阿帕替尼靶向抑制VEGFR-2/STAT3信号通路干预恶性梗阻性黄疸模型大鼠的效果观察 被引量:1
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作者 沈磊 季鹏 +1 位作者 杨海涛 张平平 《现代肿瘤医学》 CAS 北大核心 2023年第7期1201-1205,共5页
目的:分析靶向抑制血管内皮细胞生长因子受体-2(vascular endothelial growth factor receptor-2,VEGFR-2)/信号转导及转录激活蛋白3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路对恶性梗阻性黄疸(malignant ob... 目的:分析靶向抑制血管内皮细胞生长因子受体-2(vascular endothelial growth factor receptor-2,VEGFR-2)/信号转导及转录激活蛋白3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)信号通路对恶性梗阻性黄疸(malignant obstructive jaundice,MOJ)模型大鼠的干预效果。方法:选取8周龄SPF级SD大鼠随机将其分为5组:假手术组(A组)、模型组(B组)、阿帕替尼低剂量组(42.5 mg/kg,C组)、阿帕替尼中剂量组(85.0 mg/kg,D组)和阿帕替尼高剂量组(170.0 mg/kg,E组),每组10只。A组:行假手术;B、C、D、E组均将Walker-256肝癌株培养出的瘤块植入大鼠距肝门5 mm处的肝中叶、肝右叶的交界部位,以造成胆道癌性狭窄,依次缝合、关腹,制备MOJ模型。从术后起,C、D、E组大鼠每日阿帕替尼溶液灌胃,A、B组大鼠灌胃等体积生理盐水。治疗5周后观察大鼠一般情况,检测肝功能指标、血清肝酶指标,采用Western blot蛋白印迹法检测大鼠移植瘤中p-VEGFR-2、VEGFR-2、p-STAT3、STAT3、Bax和Bcl-2蛋白表达。结果:与A组比,B组总胆红素(total bilirubin,TBIL)、直接胆红素(direct bilirubin,DBIL)、间接胆红素(indirect bilirubin,IBIL)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)水平明显升高;与B组比,C组、D组、E组TBIL、DBIL、IBIL、ALP、AST、ALT及肿瘤生长率明显降低,且E组降低水平最显著(P<0.05)。与A组比,B组p-VEGFR-2、p-STAT3、Bax表达水平明显升高,Bcl-2表达水平明显降低(P<0.05);与B组比,C、D、E组p-VEGFR-2、p-STAT3、 Bax表达水平明显降低,Bcl-2表达水平明显升高,且E组降低/升高水平最显著(P<0.05);各组的VEGFR-2和STAT3表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:阿帕替尼治疗MOJ的可能机制在于促进癌细胞凋亡,与靶向抑制VEGFR-2/STAT3信号通路活性相关,进而有效缓解MOJ的肝脏微胆管阻塞、减轻肝细胞及肝损伤,上述作用� 展开更多
关键词 恶性梗阻性黄疸 VEGFR-2/STAT3信号通路 胆红素 阿帕替尼 肝功能
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塞来昔布对肝癌HepG2 HepG3细胞的免疫增敏作用 被引量:2
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作者 刘永庆 童斯浩 +1 位作者 鲍扬漪 王成宏 《安徽医药》 CAS 2014年第7期1336-1340,共5页
目的探讨选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布(Celecoxib)对人肝癌HepG2和HepG3细胞株对肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)的增敏作用及其可能机制。方法以人HepG2 HepG3肝癌细胞为研究对象,以塞来昔布和TRAIL作为干预手段,采... 目的探讨选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布(Celecoxib)对人肝癌HepG2和HepG3细胞株对肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)的增敏作用及其可能机制。方法以人HepG2 HepG3肝癌细胞为研究对象,以塞来昔布和TRAIL作为干预手段,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测塞来昔布对肝癌细胞株的增殖抑制作用,采用流式细胞术,检测塞来昔布联合TRAIL对HepG2,HepG3细胞的凋亡及DR4,DR5的表达。塞来昔布与不同效靶比的细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)联合作用于人肝癌细胞株,经LDH检测法检测其杀伤作用。结果塞来昔布及TRAIL对人肝癌HepG2和HepG3细胞株均有显著抑制作用,塞来昔布联合TRAIL可显著增敏TRAIL对HepG2和HepG3的杀伤,其差异具有统计学意义(P<0.05),经过塞来昔布预处理的肝癌细胞更易被CIK细胞杀伤。结论塞来昔布对人肝癌HepG2和HepG3细胞株具有明显细胞毒性,联合TRAIL及CIK可显著增敏后者对肝癌细胞的杀伤效应,其机制可能与塞来昔布上调DR4,DR5有关。 展开更多
关键词 原发性肝癌 塞来昔布 COX-2抑制剂 TRAIL CIK
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