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吉非替尼联合槲皮素对非小细胞肺癌PC9/GR细胞增殖的协同抑制作用 被引量：10
1
作者 王静 袁媛 +1 位作者 潘跃银 张颖 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期182-188,共7页
目的:探究吉非替尼(getinib,Gef)联合槲皮素(quercetin,Que)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)PC9/Gef耐药(getinibresisitant,GR)细胞的增殖抑制作用及其可能的作用机制。方法:应用MTT法检测1.562 5、3.125、6.25、12.... 目的:探究吉非替尼(getinib,Gef)联合槲皮素(quercetin,Que)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)PC9/Gef耐药(getinibresisitant,GR)细胞的增殖抑制作用及其可能的作用机制。方法:应用MTT法检测1.562 5、3.125、6.25、12.5、25、50和100μmol/L Gef或7.812 5、15.625、31.25、62.5、125、250和500μmol/L Que单药以及2药联合对PC9/GR细胞增殖的影响,计算Gef和Que对PC9/GR细胞的半数抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50)值以及2药联用时的联合指数(combination index,CI)。40μmol/L Gef、90μmol/L Que和40μmol/L Gef+90μmol/L Que处理PC9/GR细胞后,在荧光显微镜下观察各组细胞的形态学变化,FCM法检测各组细胞的凋亡率,蛋白质印迹法检测各组细胞中磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated-protein kinase B,p-PKB,又称p-Akt)及剪切型caspase-3蛋白的表达水平。结果:不同浓度的Gef和Que均可抑制PC9/GR细胞的增殖(P值均<0.01),IC50值分别为(41.26±2.38)μmol/L和(88.82±2.06)μmol/L;Gef联合Que时,Gef的IC50值为(17.49±0.77)μmol/L,Que的IC50值为(75.56±2.15)μmol/L,不同浓度的Gef与Que联合时的CI值均<1,表现为协同效应。荧光显微镜下观察可见,Gef联合Que组PC9/GR细胞凋亡的形态学改变更明显;Gef联合Que组PC9/GR细胞凋亡率高于Gef和Que单药组(P值均<0.01);Gef联合Que组PC9/GR细胞中p-Akt蛋白的表达水平低于Gef和Que单药组(P值均<0.01),而剪切型caspase-3蛋白的表达水平则高于Gef和Que单药组(P值均<0.01)。结论:Gef联合Que可显著抑制PC9/GR细胞增殖,2药具有协同作用,其机制可能与促进细胞凋亡和下调p-Akt蛋白的表达水平有关。 展开更多
关键词 癌 非小细胞肺 药物疗法 联合 细胞增殖 细胞凋亡
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老年心力衰竭患者发生衰弱的危险因素分析 被引量：6
2
作者 刘玉 赵晶晶 +3 位作者 戴京红 王静 王书 张颖 《中国临床保健杂志》 CAS 2023年第1期57-60,共4页
目的 探讨老年心力衰竭患者发生衰弱的危险因素。方法 选取2019年7月至2021年6月收住安徽医科大学第三附属医院心力衰竭患者136例,进行老年综合评估以及衰弱状态评估,分为衰弱组及非衰弱组,分析老年心力衰竭患者发生衰弱的危险因素。结... 目的 探讨老年心力衰竭患者发生衰弱的危险因素。方法 选取2019年7月至2021年6月收住安徽医科大学第三附属医院心力衰竭患者136例,进行老年综合评估以及衰弱状态评估,分为衰弱组及非衰弱组,分析老年心力衰竭患者发生衰弱的危险因素。结果 衰弱组老年患者的老年综合征如睡眠障碍、视力障碍、尿失禁、便秘等发生率高于非衰弱组(P<0.05)。衰弱组体重指数、血红细胞、血红蛋白、尿素氮、肌酐、尿酸、高密度脂蛋白等指标与非衰弱组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。logistic回归分析显示,高龄、合并心房颤动、红细胞计数增高、血红蛋白低、肌酐高是老年心力衰竭患者发生衰弱的危险因素。结论 对于心力衰竭的老年患者应充分考虑高龄、合并心房颤动、血肌酐增高等危险因素,尽早做好干预措施,从而降低老年心力衰竭患者发生衰弱的风险。 展开更多
关键词 心力衰竭 衰弱 健康状况指标 危险因素 老年人
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海马CRHR1调节慢性应激致老年前期小鼠学习记忆损伤的机制 被引量：1
3
作者 屠心茹 徐家雯 +3 位作者 刘锐 陆雨琳 王书 姚余有 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第1期117-126,共10页
目的探究海马促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)受体1型(CRHR1)在慢性应激致老年前期小鼠学习记忆损伤中的作用机制。方法12~14月龄的C57BL/6J小鼠根据性别、基因型以及是否予以慢性不可预测应激(CUS)进行分组,对应激组施加为期30 d的CUS... 目的探究海马促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)受体1型(CRHR1)在慢性应激致老年前期小鼠学习记忆损伤中的作用机制。方法12~14月龄的C57BL/6J小鼠根据性别、基因型以及是否予以慢性不可预测应激(CUS)进行分组,对应激组施加为期30 d的CUS。使用聚合酶链式反应(PCR)、琼脂糖凝胶电泳和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)对小鼠进行基因型鉴定。新物体识别实验和Morris水迷宫测定学习记忆能力。Golgi-Cox染色观察海马神经元树突受损情况,Western blot测定海马组织雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR(Ser2448)、核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)、p-p70S6K(Thr389/Thr412)蛋白表达,ELISA检测血清CRH水平。结果相较于慢性应激前,WT应激各组小鼠慢性应激后的认知系数下降,差异有统计学意义(P<0.05),而KN应激各组小鼠慢性应激前后认知系数差异无统计学意义。与WT应激组相比,WT对照组小鼠逃避潜伏期均缩短(P<0.05)、穿越平台和目标象限次数上升(P<0.01),KN各组小鼠上述差异无统计学意义。相较于WT对照组,WT应激组小鼠海马CA1、CA3、DG区神经元复杂性降低(P<0.05),海马p-mTOR、p-p70S6K表达水平均降低(P<0.05);而KN应激组与KN对照组相比,除雌性组小鼠海马p-mTOR表达水平降低外(P<0.05),其余均无显著性差异。此外,与对照组相比,应激各组小鼠血清CRH水平均上升,差异有统计学意义(P<0.01)。结论海马CRHR1调控慢性应激所致的老年前期小鼠的学习记忆损伤和神经元树突受损,其机制可能是慢性应激引起的高水平CRH无法与受体CRHR1结合,减轻了高水平CRH所抑制的mTOR/p70S6K信号通路表达。 展开更多
关键词 慢性应激 学习记忆损伤 CRHR1 P-MTOR p-p70S6K
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超高龄肺部感染患者多重耐药菌感染风险Nomogram模型的建立和验证 被引量：4
4
作者 李静 张颖 王书 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2023年第2期305-310,共6页
目的 构建超高龄肺部感染患者多重耐药菌(MDR)感染风险Nomogram模型。方法 659例超高龄(≥80岁)肺部感染痰培养阳性的住院患者的临床资料,原始数据中随机抽取150例作为验证组,其余509例用于建模,分别使用单因素和Logistic回归多因素分... 目的 构建超高龄肺部感染患者多重耐药菌(MDR)感染风险Nomogram模型。方法 659例超高龄(≥80岁)肺部感染痰培养阳性的住院患者的临床资料,原始数据中随机抽取150例作为验证组,其余509例用于建模,分别使用单因素和Logistic回归多因素分析建模组超高龄肺部感染住院患者感染MDR的独立危险因素。构建Nomogram预测模型,并对模型的预测性及准确度进行验证。结果 抗生素使用时长≥2 w、气管插管、呼吸衰竭、脑血管疾病、营养不良是超高龄肺部感染患者感染MDR的独立危险因素。基于上述5项危险因素建立风险列线图预测模型,建模组和验证组AUC值分别为0.748、0.746,提示模型有良好的诊断能力;经Hosmer-Lemeshow检验(建模组P=0.991,验证组P=0.348),提示模型有良好的拟合优度;通过decision曲线分析显示,模型在较大的阈值内均有较高的获益性。结论 对于超高龄肺部感染患者应及时考虑抗生素使用时长、气管插管等综合因素,通过列线图模型个体化预测超高龄肺部感染患者发生MDR感染的概率,并尽早做好干预措施,从而改善患者预后。 展开更多
关键词 超高龄 多重耐药菌感染 预测模型
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老年阿尔茨海默病患者肺部多重耐药菌感染风险列线图模型构建 被引量：5
5
作者 王书 苏增锋 范晓云 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2021年第12期1284-1287,共4页
目的探讨阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)患者发生肺部多重耐药菌(multiple drug-resistant bacteria, MDRB)感染的危险因素并构建风险列线图模型。方法选择2019年1月~2020年12月安徽医科大学第三附属医院收治的AD合并肺部感染... 目的探讨阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)患者发生肺部多重耐药菌(multiple drug-resistant bacteria, MDRB)感染的危险因素并构建风险列线图模型。方法选择2019年1月~2020年12月安徽医科大学第三附属医院收治的AD合并肺部感染患者451例,随机选取133例作为验证组,另318例作为建模组,根据痰细菌培养结果分为MDRB组129例和非MDRB组189例,统计分析MDRB感染的危险因素,建立列线图预测模型并进行验证。结果与非MDRB组比较,MDRB组长期卧床、AD病程≥10年、重度AD、糖尿病、营养不良、气管切开或插管等比例明显升高(P<0.01)。多因素logistic回归模型分析显示,抗菌药物时间≥2周、气管切开或插管、重度AD、长期卧床、营养不良、吸烟史、糖尿病、吞咽障碍、AD病程≥10年是患者肺部MDRB感染的独立危险因素(P<0.05,P<0.01)。基于上述9项危险因素建立风险列线图预测模型,建模组和验证组判断该模型的曲线下面积分别为0.867、0.838,模型诊断效能良好;Hosmer-Lemeshow检验显示,建模组和验证组数据集中的曲线与模型拟合曲线无显著差异,该模型预测发生感染风险概率与实际发生感染风险概率的一致性较好,拟合优度良好(P=0.968,P=0.112);决策曲线分析示,模型在较大的阈值内均有较高的获益性。结论对于AD合并肺部感染患者可通过列线图模型个体化预测发生MDRB感染的概率,尽早做好干预措施,改善预后。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 抗药性 多种 细菌 肺炎 细菌性 血脑屏障 认知障碍
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奥希替尼联合槲皮素对H1975细胞增殖的协同抑制作用 被引量：5
6
作者 刘伟 李蔷薇 +1 位作者 王静 潘跃银 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第8期1184-1188,共5页
目的 探索奥希替尼联合槲皮素对非小细胞肺癌(NSCLC)H1975细胞的增殖抑制作用以及潜在的作用机制。方法 采用MTT法检测2.625、5.25、10.5、21、42、84 nmol/L奥希替尼和15.625、31.25、62.5、125、250、500μmol/L槲皮素对细胞增殖的抑... 目的 探索奥希替尼联合槲皮素对非小细胞肺癌(NSCLC)H1975细胞的增殖抑制作用以及潜在的作用机制。方法 采用MTT法检测2.625、5.25、10.5、21、42、84 nmol/L奥希替尼和15.625、31.25、62.5、125、250、500μmol/L槲皮素对细胞增殖的抑制效应(设置单一药物组及药物联合组),根据检测的结果计算得出奥希替尼和槲皮素对细胞的半数抑制浓度(IC50)以及联合指数(CI)。单药组、两药联合组及空白对照组的细胞凋亡率采用流式细胞仪进行检测。Western blot检测各组细胞中Akt/p-Akt、Bcl-2及Bax蛋白的表达水平变化。结果 不同浓度的奥希替尼和槲皮素均可抑制H1975细胞的增殖(P<0.01),IC50值分别为(21.54±1.05) nmol/L和(109.7±1.08)μmol/L;各浓度奥希替尼与槲皮素联合时的CI值均<1,表现为协同抑制效应。两药联合作用后表现出更强的诱导细胞凋亡作用。奥希替尼联合槲皮素组相对两药单药组可观察到p-Akt及Bcl-2蛋白的表达明显下调(P<0.01),而两药联合组Bax蛋白的表达水平显著高于单药组(P<0.01)。结论 奥希替尼联合槲皮素表现出的协同效应使H1975细胞增殖受到明显抑制,其机制可能与药物作用使p-Akt蛋白的表达下调以及促细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 槲皮素 奥希替尼 药物疗法 细胞增殖与凋亡
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老年性痴呆患者隐匿性肺炎风险预测模型的构建和验证 被引量：4
7
作者 王书 苏增锋 范晓云 《中国感染控制杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第11期996-1002,共7页
目的分析老年性痴呆患者隐匿性肺炎的危险因素并构建预测模型。方法回顾性分析2019年1月-2020年12月安徽医科大学第三附属医院收治的明确诊断为老年性痴呆合并肺部感染患者病历资料,从确诊患者中随机挑选部分患者作为建模组,并根据是否... 目的分析老年性痴呆患者隐匿性肺炎的危险因素并构建预测模型。方法回顾性分析2019年1月-2020年12月安徽医科大学第三附属医院收治的明确诊断为老年性痴呆合并肺部感染患者病历资料,从确诊患者中随机挑选部分患者作为建模组,并根据是否具备隐匿性分为隐匿性肺炎组、非隐匿性肺炎组,其余病例作为验证组。分别采用单因素和logistic回归多因素分析老年痴呆患者发生隐匿性肺炎的危险因素,应用R4.0.3软件构建nomogram图并对模型进行验证。结果共纳入216例患者。其中148例(隐匿性肺炎75例、非隐匿性肺炎73例)用于建模,68例(隐匿性肺炎37例、非隐匿性肺炎31例)用于验证。糖尿病(OR=2.565,95%CI:1.094~6.015)、重度痴呆(OR=3.079,95%CI:1.116~8.494)、痴呆病程≥10年(OR=5.782,95%CI:2.139~15.627)、年龄≥80岁(OR=2.737,95%CI:1.011~7.413)、长期卧床(OR=4.835,95%CI:1.716~13.625)为痴呆合并隐匿性肺炎的独立危险因素(均P<0.05)。通过该5项危险因素构建预测模型并进行验证,验证结果显示:建模组曲线下面积(AUC)为0.841,验证组AUC为0.756,提示该模型诊断能力良好;Hosmer-Lemeshow检验显示模型拟合优度良好;decision曲线分析显示该模型有较高的获益性。结论年龄≥80岁、重度痴呆、痴呆病程≥10年、糖尿病、长期卧床是老年性痴呆患者发生隐匿性肺炎的独立危险因素,通过列线图模型个体化可预测老年性痴呆患者发生隐匿性肺炎的概率,从而尽早干预,改善预后。 展开更多
关键词 隐匿性肺炎 老年性痴呆 风险预测 评分模型
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高龄肺部感染患者多重耐药铜绿假单胞菌感染的危险因素分析
8
作者 王静 张颖 《中文科技期刊数据库（文摘版）医药卫生》 2022年第4期28-30,共3页
探讨高龄多重耐药铜绿假单胞菌(MDRPA)肺部感染患者的危险因素。方法:回顾性分析我院2017年5月-2021年5月痰培养为铜绿假单胞菌的高龄肺部感染患者,由药敏结果分为多重耐药组和非多重耐药组,总结其临床资料,分析高龄肺部感染患者MDRPA... 探讨高龄多重耐药铜绿假单胞菌(MDRPA)肺部感染患者的危险因素。方法:回顾性分析我院2017年5月-2021年5月痰培养为铜绿假单胞菌的高龄肺部感染患者,由药敏结果分为多重耐药组和非多重耐药组,总结其临床资料,分析高龄肺部感染患者MDRPA感染的危险因素。结果:我院高龄患者肺部多重耐药铜绿假单胞菌感染率占总体的52.4%,单因素分析显示,住院时长≥2周、冠心病、脑血管疾病、抗生素使用时长≥2周、需要吸痰、气管插管或气管切开、胃管置入、导尿是MDRPA感染的危险因素,多因素Logistic分析显示,抗生素使用时长≥2周、气管插管或气管切开、脑血管疾病是高龄肺部感染患者MDRPA感染的独立危险因素。结论:高龄患者多重耐药铜绿假单胞菌的发生率高,抗生素使用时长≥2周、气管插管或气管切开、脑血管疾病与其关系密切,应早期进行针对性干预,加强医院感染防控及耐药菌监测,合理使用抗菌药物,减少多重耐药菌的产生及传播。 展开更多
关键词 铜绿假单胞菌 多重耐药 肺部感染 危险因素
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