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电针对单次长时间应激小鼠恐惧记忆消退及睡眠时相的影响及机制研究
1
作者 陈潇煜 刘畅 +4 位作者 杜坤锐 陈赟 杨绍杰 朱国旗 王婧吉 《中国针灸》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期923-930,共8页
目的:观察电针对单次长时间应激(SPS)小鼠恐惧记忆消退及睡眠时相的影响,从突触相关蛋白表达探究作用机制。方法:将32只雄性C57BL/6J小鼠随机分成对照组、模型组、电针组和帕罗西汀组,每组8只。采用改良SPS法对模型组、电针组和帕罗西... 目的:观察电针对单次长时间应激(SPS)小鼠恐惧记忆消退及睡眠时相的影响,从突触相关蛋白表达探究作用机制。方法:将32只雄性C57BL/6J小鼠随机分成对照组、模型组、电针组和帕罗西汀组,每组8只。采用改良SPS法对模型组、电针组和帕罗西汀组小鼠进行模型制备。造模结束后7 d,电针组小鼠于“百会”和双侧“足三里”行电针干预,选用疏密波,频率3 Hz/15 Hz,电流强度1 mA,干预30 min;帕罗西汀组小鼠予帕罗西汀溶液(2.5 g/L)灌胃(10 mg/kg)。两组均每日干预1次,连续10 d。采用条件性恐惧实验和高架十字迷宫实验观察各组小鼠恐惧记忆消退和焦虑样行为;Medusa大小鼠脑电肌电记录系统检测小鼠睡眠时相;Western blot法检测小鼠海马组织突触后密度蛋白95(PSD95)、活性调节细胞骨架(ARC)、脑源性神经营养因子(BDNF)、谷氨酸受体2A(GluN2A)、谷氨酸受体2B(GluN2B)和谷氨酸受体1(GluA1)的蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组小鼠恐惧再暴露3~15 min及恐惧消退0~3 min的凝滞时间延长(P<0.05),恐惧消退指数降低(P<0.05),在高架十字迷宫开放臂的停留时间缩短(P<0.05)。与模型组比较,电针组和帕罗西汀组小鼠恐惧再暴露3~6 min、12~15 min及恐惧消退0~3 min的凝滞时间缩短(P<0.05),恐惧消退指数升高(P<0.05);电针组小鼠在高架十字迷宫开放臂的停留时间延长(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠觉醒期(Wake)延长(P<0.05),非快速眼动睡眠期(NREM)和总睡眠时间(Sleep)缩短(P<0.05);与模型组比较,电针组和帕罗西汀组小鼠Wake缩短(P<0.05),NREM和Sleep延长(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠海马组织PSD95、ARC、BDNF、GluN2A和GluA1蛋白表达降低(P<0.05),GluN2B蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,电针组和帕罗西汀组小鼠海马组织PSD95、ARC、BDNF、GluN2A和GluA1蛋白表达升高(P<0.05),GluN2B蛋白表达降低(P<0.05)。结论:电针“百会”“足三里� 展开更多
关键词 创伤后应激障碍 电针 恐惧记忆消退 睡眠时相 突触可塑性
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安神定志方对D-半乳糖协同AβO诱导的小鼠阿尔茨海默病样行为的改善作用及机制研究 被引量：1
2
作者 瞿艳 吴欢 +1 位作者 朱国旗 王训翠 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期119-134,共16页
本研究旨在探讨安神定志方(ADP)对小鼠阿尔茨海默病(AD)样行为的改善作用及机制。采用超高效液相色谱-飞行时间质谱技术标定ADP的主要成分。以D-半乳糖(D-gal)协同Aβ1-42寡聚体(AβO)诱导小鼠AD样行为,运用多种行为学方法评估ADP对小... 本研究旨在探讨安神定志方(ADP)对小鼠阿尔茨海默病(AD)样行为的改善作用及机制。采用超高效液相色谱-飞行时间质谱技术标定ADP的主要成分。以D-半乳糖(D-gal)协同Aβ1-42寡聚体(AβO)诱导小鼠AD样行为,运用多种行为学方法评估ADP对小鼠AD样行为的影响;Nissl染色与透射电镜观察海马组织的病理形态改变;ELISA检测氧化应激和炎症相关因子水平;Western blot检测Aβ、Tau和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达。根据TCMSP和HERB数据库筛选ADP的活性成分,利用Swiss Target Prediction平台预测活性成分的作用靶点;通过TTD、OMIM、GeneCards和DisGeNET数据库预测AD的疾病靶点;运用Metascape数据库对共有靶点进行GO、KEGG富集分析。结合GO和KEGG分析结果进行体内实验验证,从PI3K/Akt、钙信号通路以及突触功能角度探究ADP改善小鼠AD样行为的潜在机制。最后使用Autodock Vina对ADP的核心成分与已验证靶点进行分子对接。动物实验经安徽中医药大学动物伦理委员会批准(批准号:AHUCM-mouse-2021080)。结果表明,ADP中含有ginsenoside Rg1、ginsenoside Rb1、tenuifolin、poricoic acid B、α-asarone等主要化学成分。ADP显著改善D-gal协同AβO诱导的AD小鼠焦虑样行为和记忆损伤,保护海马神经元,降低氧化应激和炎症水平,抑制Aβ、磷酸化Tau表达。网络药理学结果提示PI3K/Akt、钙信号通路以及与突触后膜相关的细胞组分可能是ADP改善AD的关键因素。动物实验进一步确证ADP作用可以上调小鼠海马N-甲基-D-天氡氨酸离子型谷氨酸受体2A(GluN2A)、突触后致密蛋白95(PSD95)、钙蛋白酶1(calpain-1)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化环腺苷酸应答元件结合蛋白(p-CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)的表达,抑制p-GluN2B和calpain-2表达。分子对接结果表明,ADP的核心成分panaxacol、dehydroeburicoic acid、deoxyharringtonine等与已验证靶点GRIN2A、GRIN2B、PSD95等均具有较强结合 展开更多
关键词 安神定志方 阿尔茨海默病 氧化应激 炎症反应 突触缺失
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