目的探讨硒蛋白是否可以缓解谷氨酸(glutamate,Glu)对神经细胞的损伤。方法利用转入硒蛋白基因的HT-22细胞株(Sel H)和HT-22加空病毒载体细胞株(HT+V)两种细胞株作为研究对象。分别分为:HT+V对照组、HT+V Glu组、Sel H对照组和Sel H Glu...目的探讨硒蛋白是否可以缓解谷氨酸(glutamate,Glu)对神经细胞的损伤。方法利用转入硒蛋白基因的HT-22细胞株(Sel H)和HT-22加空病毒载体细胞株(HT+V)两种细胞株作为研究对象。分别分为:HT+V对照组、HT+V Glu组、Sel H对照组和Sel H Glu组,MTT法处理Glu(4×10^(-3)mol/L)6、10、24 h后检测各组细胞的抑制率,用倒置显微镜、透射电镜观察各组细胞形态及超微结构的变化,采用氧自由基(ROS)特异性标记探针DHE对各组细胞进行标记,用荧光电子显微镜观察ROS标志物的产生。结果 Sel H转染细胞在Glu损伤6、10、24 h后生长抑制率分别为(2.9±0.023)%、(17.3±0.018)%、(20.4±0.029)%,明显低于空载体对照组(P<0.05)。倒置显微镜观察显示:HT+V Glu组细胞明显较HT+V对照组减少,细胞体积缩小,皱缩。Sel H Glu组处理后细胞数量虽比Sel H对照组数量减少,但较空载体处理组数量明显增多。透射电镜观察结果显示:与HT+V Glu组相比Sel H Glu组凋亡细胞数目减少,线粒体、内质网的损伤减轻。荧光电子显微镜观察结果显示:Sel H Glu组DHE(特异性标记ROS)染色的平均光密度值(0.024 3±0.001 6)明显低于HT+V Glu组(0.048 0±0.001 6)(P<0.05)。结论硒蛋白H可以减缓Glu导致的神经细胞损伤,硒蛋白H可能通过减少受损神经细胞ROS产生实现减缓Glu对神经细胞损伤的作用。展开更多
目的:观察氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对感染性休克大鼠肾组织JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:采用大鼠盲肠结扎穿孔法(cecal ligation and puncture,CLP)复制大鼠感染性休克模型,随机将56只SD大鼠分为假手术组、OMT对照组、模型组(CLP...目的:观察氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对感染性休克大鼠肾组织JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:采用大鼠盲肠结扎穿孔法(cecal ligation and puncture,CLP)复制大鼠感染性休克模型,随机将56只SD大鼠分为假手术组、OMT对照组、模型组(CLP)、CLP+OMT高、中、低剂量组(52,26,13 mg·kg-1)、阳性对照组(CLP+地塞米松10 mg·kg-1)。光镜下观察大鼠肾组织病理学改变,采用尿酶法测定血清尿素氮(BUN)含量,RT-PCR法测定肾组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA的表达;Western blot测定肾组织JAK2,STAT3的表达;放射免疫分析法测定肾组织匀浆中TNF-α及IL-1β蛋白含量的改变。结果:不同剂量的OMT能抑制肾组织JAK2,STAT3的活化(P<0.05),减少JAK2,STAT3的蛋白表达(P<0.05)及TNF-α,IL-1βmRNA的表达(P<0.05),降低肾组织匀浆中TNF-α及IL-1β的含量(P<0.05),降低血清BUN含量(P<0.05),改善肾组织充血、水肿和炎性细胞浸润等病变,并且该作用在OMT高、中剂量组与阳性对照组的结果相一致。结论:OMT能通过抑制JAK2/STAT3信号通路的活化,减少肾组织TNF-α,IL-1β等促炎因子的表达,进而对感染性休克大鼠肾损伤性病变发挥治疗作用。展开更多
文摘目的探讨硒蛋白是否可以缓解谷氨酸(glutamate,Glu)对神经细胞的损伤。方法利用转入硒蛋白基因的HT-22细胞株(Sel H)和HT-22加空病毒载体细胞株(HT+V)两种细胞株作为研究对象。分别分为:HT+V对照组、HT+V Glu组、Sel H对照组和Sel H Glu组,MTT法处理Glu(4×10^(-3)mol/L)6、10、24 h后检测各组细胞的抑制率,用倒置显微镜、透射电镜观察各组细胞形态及超微结构的变化,采用氧自由基(ROS)特异性标记探针DHE对各组细胞进行标记,用荧光电子显微镜观察ROS标志物的产生。结果 Sel H转染细胞在Glu损伤6、10、24 h后生长抑制率分别为(2.9±0.023)%、(17.3±0.018)%、(20.4±0.029)%,明显低于空载体对照组(P<0.05)。倒置显微镜观察显示:HT+V Glu组细胞明显较HT+V对照组减少,细胞体积缩小,皱缩。Sel H Glu组处理后细胞数量虽比Sel H对照组数量减少,但较空载体处理组数量明显增多。透射电镜观察结果显示:与HT+V Glu组相比Sel H Glu组凋亡细胞数目减少,线粒体、内质网的损伤减轻。荧光电子显微镜观察结果显示:Sel H Glu组DHE(特异性标记ROS)染色的平均光密度值(0.024 3±0.001 6)明显低于HT+V Glu组(0.048 0±0.001 6)(P<0.05)。结论硒蛋白H可以减缓Glu导致的神经细胞损伤,硒蛋白H可能通过减少受损神经细胞ROS产生实现减缓Glu对神经细胞损伤的作用。
文摘目的观察甘草酸防治糖尿病肾病的作用及其可能机制。方法用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型(糖尿病模型组);糖尿病甘草酸干预组(甘草酸组)给予甘草酸(100 mg.kg.d-1)灌胃,每天1次。对比观察肾脏病变和肾小球TGF-β1表达。结果肾质量/体质量比值,甘草酸组明显小于糖尿病组(P<0.05)。免疫组化可见,60天时肾小球TGF-β1阳性面积比例,糖尿病组明显高于正常组(P<0.05);而甘草酸组其比例,显著低于糖尿病模型组(P<0.05)。W estern b lot可见,60天时肾脏TGF-β1水平,甘草酸组明显低于糖尿病组(P<0.05)。结论甘草酸对糖尿病时的肾小球具有一定的保护作用,可能与TGF-β1减少有关。
