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蛋白酶抑制剂类抗丙型肝炎病毒药用于亚州/亚裔人群的肝脏安全性研究进展 被引量：1
1
作者 李嘉 《药物不良反应杂志》 CSCD 2021年第2期83-90,共8页
丙型肝炎病毒蛋白酶抑制剂(PI)是构成丙型肝炎直接抗病毒药物(DAA)方案的主要药物类别之一。该类药物主要经肝脏细胞色素P450代谢,有潜在的肝毒性。群体药物代谢动力学研究数据显示,PI类药物在亚洲/亚裔人群的代谢较西方白种人慢,在亚洲... 丙型肝炎病毒蛋白酶抑制剂(PI)是构成丙型肝炎直接抗病毒药物(DAA)方案的主要药物类别之一。该类药物主要经肝脏细胞色素P450代谢,有潜在的肝毒性。群体药物代谢动力学研究数据显示,PI类药物在亚洲/亚裔人群的代谢较西方白种人慢,在亚洲/亚裔人群中开展的临床试验和真实世界研究结果均显示该类药物有引起肝酶和胆红素水平升高的风险。我国医务工作者对PI类药物潜在的肝脏安全风险应给予充分重视,不能过分依赖欧美地区的安全性数据。选择含PI的DAA方案前应准确评估患者基线肝脏疾病程度,考量其疾病进展风险。对于失代偿期肝病患者,禁用PI类药物;对于无肝硬化或代偿期肝硬化患者,在给予PI类药物治疗期间应密切监测其肝功能,注意管理肝脏相关不良事件。 展开更多
关键词 丙型肝炎 抗病毒药 蛋白酶抑制剂 化学和药物性肝损伤
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慢性丙型病毒性肝炎患者抗病毒期间血清肝纤维化指标的变化 被引量：9
2
作者 武婷 李嘉 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第15期1363-1366,共4页
目的观察慢性丙型病毒性肝炎(CHC)患者抗病毒治疗期间血清肝纤维化指标的变化情况。方法 52例慢性丙型病毒性肝炎患者均接受聚乙二醇干扰素联合利巴韦林治疗,根据治疗效果分为试验组(持续病毒学应答组)39例和对照组(非持续病毒学应答组... 目的观察慢性丙型病毒性肝炎(CHC)患者抗病毒治疗期间血清肝纤维化指标的变化情况。方法 52例慢性丙型病毒性肝炎患者均接受聚乙二醇干扰素联合利巴韦林治疗,根据治疗效果分为试验组(持续病毒学应答组)39例和对照组(非持续病毒学应答组)13例,观察2组治疗前、治疗24周、治疗结束时以及结束后24周血清透明质酸、层粘连蛋白、Ⅲ型前胶原肽、Ⅳ型胶原蛋白的水平。结果试验组治疗结束时,层粘连蛋白为102.00(92.00,108.00)ng·m L^(-1),Ⅲ型前胶原肽为62.00(14.00,92.00)ng·m L^(-1),Ⅳ型胶原蛋为白63.00(57.00,70.00)ng·m L^(-1);停药后24周,透明质酸为62.00(59.00,81.00)ng·m L^(-1),层粘连蛋白为92.00(81.00,98.00)ng·m L^(-1),Ⅲ型前胶原肽为56.00(15.00,80.00)ng·m L^(-1),Ⅳ型胶原蛋白为55.00(50.00,62.00)ng·m L^(-1),与治疗前相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论聚乙二醇干扰素联合利巴韦林治疗丙型病毒性肝炎,随着病毒的抑制,血清肝纤维化指标明显下降,表明干扰素联合利巴韦林对慢性丙型肝炎肝纤维化的发生和发展有改善作用。 展开更多
关键词 慢性病毒性丙型肝炎 抗病毒治疗 透明质酸 层粘连蛋白 Ⅲ型前胶原肽 Ⅳ型胶原蛋白
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慢性丙型肝炎病毒感染患者获得持续病毒学应答后肝细胞癌发生的危险因素 被引量：4
3
作者 周莉 郭洁 +4 位作者 刘钰佩 高敏 李谦 曹颖 李嘉 《中华传染病杂志》 CAS CSCD 2022年第10期607-612,共6页
目的探讨慢性丙型肝炎病毒(hepatitis C virus, HCV)感染患者进行抗病毒治疗获得持续病毒学应答(sustained virologic response, SVR)后肝细胞癌发生的危险因素。方法纳入2012年1月至2019年4月在天津市第二人民医院治疗的慢性HCV感染患... 目的探讨慢性丙型肝炎病毒(hepatitis C virus, HCV)感染患者进行抗病毒治疗获得持续病毒学应答(sustained virologic response, SVR)后肝细胞癌发生的危险因素。方法纳入2012年1月至2019年4月在天津市第二人民医院治疗的慢性HCV感染患者, 回顾性分析其肝细胞癌新发情况。采用Cox比例风险模型筛选影响患者发生肝细胞癌的危险因素。结果 644例慢性HCV感染患者中, 慢性丙型肝炎421例(65.4%), 丙型肝炎肝硬化223例(34.6%), 新发肝细胞癌34例, 均发生于肝硬化患者。Cox比例风险多因素分析显示:Child-Pugh分级B级以上[风险比(hazard ratio, HR)=6.050, 95%可信区间(confidence interval, CI) 2.658~13.771,P<0.001]、饮酒史(HR=3.077, 95%CI 1.428~6.634, P=0.004)、恶性肿瘤家族史(HR=2.376, 95%CI 1.155~4.888, P=0.019)、年龄≥60岁(HR=3.301, 95%CI 1.563~6.974, P=0.002)、受控衰减参数>292 dB/m(HR=3.842, 95%CI 1.543~9.565, P=0.004)是肝细胞癌的危险因素。结论慢性丙型肝炎尤其是肝硬化患者获得SVR后仍有发生肝细胞癌的风险。对于年龄≥60岁、Child-Pugh分级B级以上、存在重度脂肪肝、有饮酒史或恶性肿瘤家族史等高危因素的患者, 更需加强肝细胞癌监测。 展开更多
关键词 癌 肝细胞 丙型肝炎病毒 持续病毒学应答 危险因素
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基于膳食结构的非酒精性脂肪性肝病动物模型 被引量：1
4
作者 曾庆敏 李嘉 《世界华人消化杂志》 CAS 2019年第13期835-841,共7页
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liverdisease, NAFLD)是一种与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的代谢应激性肝损伤,以肝细胞内脂质大量累积为主要特征,疾病谱包括非酒精性单纯性肝脂肪变、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholicstea... 非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liverdisease, NAFLD)是一种与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的代谢应激性肝损伤,以肝细胞内脂质大量累积为主要特征,疾病谱包括非酒精性单纯性肝脂肪变、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholicsteatohepatitis, NASH)、肝硬化和肝细胞癌.随着生活方式及膳食结构的改变, NAFLD患病率显著升高,与肥胖症、2型糖尿病和代谢综合征流行趋势平行.至今尚缺乏特异性的药物推荐用于NASH的常规治疗.因此,建立高质量的模拟人类NAFLD各阶段组织病理学和病理生理学的动物模型,对于探讨NAFLD的发病机制及指导药物干预研究具有重大意义.基于高热量膳食结构与久坐少动的生活方式是NAFLD的主要危险因素,本文将主要对饮食诱导的NAFLD动物模型作一综述. 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 动物模型 发病机制 饮食
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