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癌基因iASPP-SV参与乳腺癌的形成 被引量：1
1
作者 董一楠 孔凡铭 +2 位作者 张新伟 魏枫 孙倩 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期831-839,共9页
背景与目的:p53凋亡刺激蛋白抑制剂(inhibitor of apoptosis-stimulating protein of p53,i ASPP)属于ASPP家族成员,其与p53结合,抑制p53靶基因的转录活性,抑制细胞凋亡,与肿瘤形成相关。先前该研究所在课题组发现了i ASPP的一个新亚型i... 背景与目的:p53凋亡刺激蛋白抑制剂(inhibitor of apoptosis-stimulating protein of p53,i ASPP)属于ASPP家族成员,其与p53结合,抑制p53靶基因的转录活性,抑制细胞凋亡,与肿瘤形成相关。先前该研究所在课题组发现了i ASPP的一个新亚型i ASPP剪切变异体(i ASPP splice variant,i ASPP-SV),其是包含407个氨基酸残基的核蛋白,能与p53结合、抑制p53的转录活性,但是其与乳腺癌细胞增殖的作用还不清楚。因此,该研究旨在探讨i ASPP-SV在乳腺癌发生、发展中的作用。方法:用5’-基因末端快速扩增(rapid amplification of c DNA ends,RACE)方法检测乳腺癌细胞系MCF-7的i ASPP-SV m RNA的5’末端序列。将p FLAG-i ASPP-SV和p FLAGi ASPP(828)分别转染HEK 293细胞,采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测HEK293细胞及8种人类肿瘤细胞i ASPP-SV的表达情况。建立稳定表达FLAG-i ASPP-SV和FLAG-i ASPP(828)的NIH 3T3细胞系,细胞增殖分析、克隆形成实验和软琼脂集落形成实验检测i ASPP-SV、i ASPP(828)是否促进细胞增殖、是否是癌基因。用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescent quantitative polymerase chain reactive,RTFQ-PCR)的方法检测原发性乳腺癌i ASPP-SV和i ASPP(828)m RNA表达水平,确定人乳腺癌中i ASPP-SV是否上调。用荧光素酶报告基因实验检测i ASPP-SV、i ASPP(828)、p53与NF-κB/p65的关系。结果:5’-RACE方法显示,MCF-7细胞中的i ASPPSV由RAI序列(DQ986418.1)编码。Western blot实验显示,多种人类肿瘤细胞系表达内源性i ASPP-SV。细胞增殖分析、克隆形成实验和软琼脂集落形成实验证实i ASPP-SV与i ASPP(828)能促进肿瘤细胞增殖,是癌基因。RTFQ-PCR实验显示,p53野生型乳腺癌组织i ASPP-SV表达水平的中位值比p53突变型显著升高。荧光素酶报告基因实验证实i ASPP-SV、i ASPP(828)能抑制NF-κB/p65转录,因此i ASPP可能是双功能蛋白。结论:i ASPP-SV可能作为乳腺癌治疗的有效靶点。 展开更多
关键词 p53凋亡刺激蛋白抑制剂 p53凋亡刺激蛋白抑制剂剪切变异体 P53 NF-ΚB 乳腺癌
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Th2细胞因子与肿瘤髓系来源抑制细胞相关性的研究进展 被引量：2
2
作者 蒋蒙蒙 于津浦 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第10期1431-1434,共4页
髓系来源抑制细胞(MDSC)是骨髓细胞的一种异质性群体,对肿瘤发挥着免疫抑制作用。白细胞介素4(IL-4)、IL-6、IL-10、IL-13、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、血管内皮生长因子(VEGF)、环氧合酶2(COX2)等... 髓系来源抑制细胞(MDSC)是骨髓细胞的一种异质性群体,对肿瘤发挥着免疫抑制作用。白细胞介素4(IL-4)、IL-6、IL-10、IL-13、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、血管内皮生长因子(VEGF)、环氧合酶2(COX2)等相关因子可以调控MDSC的生成、增殖、迁移和活性,并通过多种途径介导MDSC发挥免疫抑制作用。而IL-4、IL-6、IL-10、IL-13等Th2类细胞因子主要参与调控MDSC的产生和活性,促进MDSC的增殖,提高MDSC的抑制功能。如通过诱导MDSC生成精氨酸酶1(Arg1)、转化生长因子β(TGF-β),促进T细胞的凋亡,以及MDSC通过产生Th2细胞因子与巨噬细胞之间相互联系,引起促进肿瘤进展的Th2型免疫反应的发生。 展开更多
关键词 髓系来源抑制细胞(MDSC) TH2细胞因子 肿瘤 免疫抑制 综述
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非小细胞肺癌组织中低表达microRNA表达谱 被引量：13
3
作者 于筱舟 魏枫 +3 位作者 闫帆 于文文 任秀宝 李慧 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2014年第5期291-295,共5页
目的:检测非小细胞肺癌患者手术标本组织中低表达microRNA的表达谱,为进一步阐述肿瘤的发生发展机制和提供诊断或治疗的新策略提供基础,积累以国内患者为数据来源的microRNA资料。方法:利用芯片技术初步筛选在非小细胞肺癌组织中低表达m... 目的:检测非小细胞肺癌患者手术标本组织中低表达microRNA的表达谱,为进一步阐述肿瘤的发生发展机制和提供诊断或治疗的新策略提供基础,积累以国内患者为数据来源的microRNA资料。方法:利用芯片技术初步筛选在非小细胞肺癌组织中低表达microRNA,进而利用实时荧光定量PCR验证癌组织和正常肺组织表达水平的差异。结果:芯片结果发现有20种microRNA在非小细胞肺癌组织中发生明显下调。实时荧光定量PCR验证发现其中的13种microRNA表达量显著降低,分别是hsa-miR-125a-5p、hsa-miR-143、hsa-miR-519a、hsa-miR-223-5p、hsa-miR-1、hsa-miR-520c-3p、hsa-miR-489、hsa-miR-27a、hsa-miR-373、hsa-miR-125b、hsa-miR-27b、hsa-miR-142-5p、hsa-miR-206。结论:在非小细胞肺癌组织中发现一些表达水平显著下调的mciroRNA,这些microRNA可能与肿瘤的发生发展或某些功能相关。 展开更多
关键词 MICRORNA 非小细胞肺癌 QRT-PCR
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FDCs-miR-548m-CDK6轴在套细胞淋巴瘤集落形成中的研究 被引量：3
4
作者 王芳 张新伟 +2 位作者 张翼鷟 魏枫 任秀宝 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2014年第18期1175-1179,共5页
目的:探讨FDCs-miR-548m-CDK6轴在套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)集落形成中的作用。方法:分别采用RT-qPCR和Western blot检测MCL细胞与滤泡树突状细胞(FDCs)共培养后miR-548m和CDK6的变化。以生物信息学软件预测miR-548m的靶... 目的:探讨FDCs-miR-548m-CDK6轴在套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)集落形成中的作用。方法:分别采用RT-qPCR和Western blot检测MCL细胞与滤泡树突状细胞(FDCs)共培养后miR-548m和CDK6的变化。以生物信息学软件预测miR-548m的靶点,Western Blot检测MCL细胞系分别转染pre-miR-548m和anti-miR-548后细胞周期蛋白依赖激酶6(CDK6)的变化。荧光素酶报告基因实验验证CDK6是否为miR-548m的直接作用靶点。MCL细胞系与/不与FDCs共培养,过表达miR-548m或者敲低CDK6后MCL的集落形成能力。结果:FDCs与MCL的粘附作用可以下调miR-548m并上调CDK6。生物信息学软件预测显示CDK6的3'UTR是miR-548m的潜在靶点,且过表达miR-548m能够减少CDK6的表达,抑制miR-548m表达能够增加CDK6。荧光素酶报告基因实验证实CDK6的3'UTR是miR-548m的一个直接作用靶点。集落形成实验显示过表达miR-548m或者敲低CDK6后,细胞的集落形成能力明显减弱。结论:FDCs通过抑制MCL中miR-548m表达上调CDK6,增强MCL的集落形成能力。 展开更多
关键词 套细胞淋巴瘤 滤泡树突状细胞 miR-548m 细胞周期蛋白依赖性激酶6 集落形成
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重组牛胰蛋白酶抑制剂对四氯化碳致大鼠慢性肝损伤的保护作用 被引量：2
5
作者 杨莉莉 贺巾超 +4 位作者 董文 张馨木 周存志 任秀宝 颜炜群 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期193-198,共6页
目的观察重组牛胰蛋白酶抑制剂(rBPTI)对大鼠慢性肝损伤的保护作用。方法大鼠98只,随机分成7组,分别为正常对照组、模型组、rBPTI3个剂量组(20,40和80MU.kg-1)、抑肽酶组(80MU.kg-1)和促肝细胞生长素组(100mg.kg-1)。除正常对照组外,其... 目的观察重组牛胰蛋白酶抑制剂(rBPTI)对大鼠慢性肝损伤的保护作用。方法大鼠98只,随机分成7组,分别为正常对照组、模型组、rBPTI3个剂量组(20,40和80MU.kg-1)、抑肽酶组(80MU.kg-1)和促肝细胞生长素组(100mg.kg-1)。除正常对照组外,其余各组皮下注射四氯化碳制备慢性肝损伤模型。8周后每天ip给药,给药4周后测定血清谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)活性、白蛋白(Alb)含量、白蛋白/球蛋白(A/G)比值、唾液酸(SA)含量及肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量,并进行组织病理学检测。结果与正常对照组比较,模型组大鼠血清GPT和GOT活性、SA含量及肝组织Hyp含量明显升高,血清Alb含量和A/G比值明显降低。与模型组比较,rBPTI各剂量组大鼠血清GPT和GOT活性、SA含量及肝组织Hyp含量降低,血清Alb含量和A/G比值明显增高。肝组织病理观察显示,rBPTI明显减轻由四氯化碳所致肝细胞脂肪变性及纤维组织增生等病理改变。结论rBPTI对四氯化碳诱导的大鼠慢性肝损伤具有保护作用和抗纤维化作用,在所观察的剂量范围内作用效果与抑肽酶相当。 展开更多
关键词 胰蛋白酶抑制剂 抑肽酶 重组蛋白质类 四氯化碳 慢性肝损伤
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RT-PCR方法对检测乳腺癌干细胞富集血残存肿瘤细胞的价值
6
作者 李慧 邵莹 +2 位作者 张澎 安秀梅 郝希山 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 1999年第10期725-727,共3页
目的：旨在用敏感的ＲＴ－ ＰＣＲ 方法扩增目的基因，用于检测干细胞富集血中残存的肿瘤细胞。方法：应用ＲＴ－ ＰＣＲ 方法检测样品ＭＵＣ１ 、Ｋ１９ 基因的表达情况。结果：乳腺癌细胞系ＭＣＦ－ ７ 中ＭＵＣ１ 、Ｋ１９ 表达阳性... 目的：旨在用敏感的ＲＴ－ ＰＣＲ 方法扩增目的基因，用于检测干细胞富集血中残存的肿瘤细胞。方法：应用ＲＴ－ ＰＣＲ 方法检测样品ＭＵＣ１ 、Ｋ１９ 基因的表达情况。结果：乳腺癌细胞系ＭＣＦ－ ７ 中ＭＵＣ１ 、Ｋ１９ 表达阳性，而在淋巴细胞中则未见有表达。进一步用淋巴细胞稀释乳腺癌细胞来检测该方法的灵敏度。ＭＵＣ１ 、Ｋ１９ 检测残存肿瘤细胞的灵敏度均达到１／１０５ 。在此基础上，完成了１５ 例乳腺癌患者干细胞富集血检测工作。结论：ＲＴ－ ＰＣＲ 是检测残存肿瘤细胞检测中行之有效的方法。 展开更多
关键词 乳腺癌 干细胞移植 微小残存病 RT-PCR
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CDK6导致肿瘤的机制研究进展 被引量：7
7
作者 董一楠 张新伟 魏枫 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2015年第19期973-977,共5页
细胞周期的异常调控导致细胞过度增殖是人类肿瘤发生的重要原因之一,目前已发现CDK6和CDK4是细胞周期的重要调控因子,促进细胞周期正向进行,且在人类大多数肿瘤中过度激活,与肿瘤的发生密切相关。最近,研究证实以CDK4/6为靶点的肿瘤治... 细胞周期的异常调控导致细胞过度增殖是人类肿瘤发生的重要原因之一,目前已发现CDK6和CDK4是细胞周期的重要调控因子,促进细胞周期正向进行,且在人类大多数肿瘤中过度激活,与肿瘤的发生密切相关。最近,研究证实以CDK4/6为靶点的肿瘤治疗有广泛前景。但是对于CDK6过度激活导致肿瘤发生的机制尚不完全清楚。因此有必要进一步了解CDK4/6在细胞周期调控通路、细胞分化中的作用及其在不同类型肿瘤中的异常表达,对深入了解肿瘤的发生机制及治疗有重大意义。本文拟对CDK6的结构、生物学功能、促进肿瘤的相关机制,以及其抑制剂的临床应用等方面的内容进行阐述。 展开更多
关键词 CDK6 肿瘤 细胞周期 细胞分化抑制剂
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