期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
微小RNA-193a-5p对心衰模型大鼠心功能的影响 被引量：2
1
作者 徐泽民 国欣涛 +2 位作者 沈娜 方涛 田凤石 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第11期2083-2086,共4页
目的观察微小RNA(miRNA,miR)-193a-5p靶向调控Ras相关结构域家族蛋白2(RASSF2)表达抑制炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素(IL)-1β水平及其对心力衰竭模型大鼠心脏功能的影响。方法取60只12~16周龄的清洁级Wistar大鼠(30只雄... 目的观察微小RNA(miRNA,miR)-193a-5p靶向调控Ras相关结构域家族蛋白2(RASSF2)表达抑制炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白细胞介素(IL)-1β水平及其对心力衰竭模型大鼠心脏功能的影响。方法取60只12~16周龄的清洁级Wistar大鼠(30只雄鼠,30只雌鼠)。2.5%戊巴比妥钠(35mg/kg)麻醉大鼠,暴露大鼠心脏后,随机选择15只大鼠进行缝合(对照组),15只注射磷酸盐缓冲液(PBS)为PBS组,15只注射空白AAV质粒载体为AAV组,15只注射AAV-miR-193a-5p为miR-193a-5p组。PBS组、AAV组和miR-193a-5p组的大鼠冠状动脉左前降支行冠状动脉结扎构建心力衰竭模型。术后4周,彩色多普勒超声心动图检测舒张期和收缩期左心室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVESd)和左心室射血分数(LVEF)。应用双荧光素酶报告基因实验探索miR-193a-5p是否与RASSF2的3’非翻译区相互作用。结果术后4周,与对照组比较(4.79±0.33),PBS组(1.57±0.16)和AAV组(1.66±0.18)miR-193a-5p表达降低,而miR-193a-5p组(9.02±0.76)miR-193a-5p表达增高(P<0.05)。与对照组[IVST:(1.88±0.15)mm;LVPWT:(1.93±0.22)mm;LVEDd:(5.44±0.79)mm;LVEF:(52.72±4.98)%]和miR-193a-5p组[IVST:(1.97±0.16)mm;LVPWT:(2.09±0.21)mm;LVEDd:(5.98±0.81)mm;LVEF:(48.83±4.17)%]比较,PBS组[IVST:(2.69±0.28)mm;LVPWT:(2.74±0.36)mm;LVEDd:(6.87±0.84)mm;LVEF:(37.45±3.55)%]和AAV组[IVST:(2.63±0.25)mm;LVPWT:(2.68±0.34)mm;LVEDd:(6.93±0.90)mm;LVEF:(36.10±3.42)%]左心室IVST、LVPWT和LVEDd显著增高,LVEF显著降低(P<0.05),对照组与miR-193a-5p组间差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组[TNF-α:(2.01±0.18)μg/L;IL-1β:(8.76±1.48)ng/L;RASSF2:(1.23±0.21)]和miR-193a-5p组[TNF-α:(2.23±0.21)μg/L;IL-1β:(8.90±1.54)ng/L;RASSF2:(1.30±0.25)]比较,PBS组[TNF-α:(5.67±0.52)μg/L;IL-1β:(11.34±2.55)ng/L;RASSF2:(7.44±0.89)]和AAV组[TNF-α:(5.88±0.58)μg/L;IL-1β:(10.99±2.49)ng/L;RASSF2:(7.89±0.97)]血清TNF-α、IL-1β和RASSF2 展开更多
关键词 微小RNA 心力衰竭 Ras相关结构域家族蛋白2 炎症
原文传递
负载结肠癌干细胞热休克蛋白96的树突状细胞与细胞因子诱导的杀伤细胞对同源肿瘤干细胞的杀伤研究 被引量：1
2
作者 时珊珊 郭虎林 +5 位作者 庞华 孙雯雯 崔晓旭 冯青青 杨景婷 司玉玲 《中国现代医药杂志》 2016年第11期10-14,共5页
目的研究结肠癌干细胞来源的gp96冲击树突细胞(Dendritic cell,DC),与细胞因子诱导的杀伤细胞(Cytokine killer cell,CIK)共培养,探讨其对结肠癌干细胞的杀伤效果。方法用无血清悬浮培养法从结肠癌细胞HT29中富集结肠癌干细胞,肿瘤干细... 目的研究结肠癌干细胞来源的gp96冲击树突细胞(Dendritic cell,DC),与细胞因子诱导的杀伤细胞(Cytokine killer cell,CIK)共培养,探讨其对结肠癌干细胞的杀伤效果。方法用无血清悬浮培养法从结肠癌细胞HT29中富集结肠癌干细胞,肿瘤干细胞可以通过其表面的特异性标记分子进行鉴定,结肠癌肿瘤通常选用人类白细胞分化抗原44(CD44)、人类白细胞分化抗原133(CD133)、乙醛脱氢酶-1(ALDH1)等分子。本研究选取CD133对HT29肿瘤细胞球进行肿瘤干细胞的鉴定。然后,将从结肠癌细胞HT29微球中提取的总蛋白通过硫酸铵分级盐析、Con A亲和层析、DEAE离子交换层析纯化出热休克蛋白96(gp96),所得蛋白经10%聚丙烯酰胺凝胶电泳(10%SDS-PAGE)和蛋白质印记(Western Blot)进行分子量及纯度的鉴定,并用二喹啉甲酸(BCA)法测其蛋白浓度。然后用gp96-肽复合物冲击DC,与CIK共培养,采用乳酸脱氢酶(LDH)法检测gp96冲击DC-CIK细胞对结肠癌干细胞(CSCs)的杀伤活性。结果流式细胞术检测第5代左右HT29微球中CD133+阳性的细胞比例为(73.92±2.76)%,明显高于HT29细胞(30.45±4.50)%。每克(湿重)肿瘤细胞可纯化出30μg左右的gp96。负载结肠癌干细胞gp96的DC-CIK对结肠癌干细胞的杀伤率高于DC-CIK组的杀伤率,差异有统计学意义(P<0.05)。结论负载结肠癌干细胞gp96的DC-CIK可以更有效地杀伤结肠癌干细胞,临床应用的可能性尚需深入研究。 展开更多
关键词 结肠癌干细胞 悬浮培养 热休克蛋白96 树突细胞 杀伤细胞
下载PDF
替米沙坦在细胞周期依赖性蛋白激酶5介导的过氧化物酶体增殖物激活受体γ磷酸化调节脂联素表达中的作用 被引量：7
3
作者 方涛 崔晓旭 +6 位作者 李焕明 沈娜 邸研博 张毅 谢云 李光伟 田凤石 《中华糖尿病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第10期677-682,共6页
目的研究替米沙坦在细胞周期依赖性蛋白激酶（CDK）5介导的过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ磷酸化水平上升、调节3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的机制。方法诱导至转化率达到80%的3T3-L1脂肪细胞以不同浓度肿瘤坏死因子（TNF）-α（10... 目的研究替米沙坦在细胞周期依赖性蛋白激酶（CDK）5介导的过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ磷酸化水平上升、调节3T3-L1脂肪细胞脂联素表达的机制。方法诱导至转化率达到80%的3T3-L1脂肪细胞以不同浓度肿瘤坏死因子（TNF）-α（10、50、100 ng/ml，分别为T10、T50、T100组）刺激1h，T100组以替米沙坦不同剂量（0.1、5、10 μmol/L，分别为Tel0.1、Tel5、Tel10组）干预24 h后利用Western blotting法检测CDK5、p35蛋白表达水平和PPARγ磷酸化水平；实时荧光定量聚合酶链反应检测CDK5、p35、PPARγ mRNA表达变化；酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测培养基上清脂联素释放变化。构建并包装携带p35基因的逆转录病毒感染3T3-L1细胞，以空载体病毒为对照，同时设置CDK5抑制剂组，检测CDK5、p35/p25、磷酸化PPARγ（pPPARγ）及脂联素表达。实验数据以±s表示，多组间比较采用单因素方差分析。结果与未处理组相比，T10、T50、T100组CDK5 mRNA及蛋白相对表达量差异无统计学意义（均P〉0.05）；T50、T100组p35 mRNA（2.11±0.66、2.71±0.59比1.22±0.35；q=3.77、4.91）及蛋白（0.32±0.02、0.45±0.04比0.09±0.01；q=2.19、4.55）相对表达量显著上升（均P〈0.05）；各组PPARγ mRNA及蛋白相对表达量差异均无统计学意义（均P〉0.05），T50、T100组pPPARγ/PPARγ显著上升（0.21±0.03、0.47±0.04比0.11±0.02；q=3.89、6.91），脂联素释放显著下降（1.56±0.34、1.07±0.12比2.36±0.55；q=6.32、6.99，均P〈0.05）；替米沙坦干预后，与T100组相比，各组CDK5、p35 mRNA及蛋白相对表达量差异均无统计学意义（均P〉0.05）；Tel5、Tel10组pPPARγ/PPARγ显著降低（0.11±0.03、0.05±0.01比0.38±0.02；q=4.91、5.22），脂联素释放显著上升（1.71±0.26、1.92±0.17比1.11±0.05；q=5.77、6.43，均P〈0.05）；过表达p35可检出p25表达，同时显著上调pPPARγ/PPARγ（0.87±0.12比0.07±0.02，q= 展开更多
关键词 过氧化物酶体增殖物激活受体 替米沙坦 周期素依赖蛋白激酶5 P35 3T3-L1
原文传递
替米沙坦对3T3－L1脂肪细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ信号通路的影响 被引量：3
4
作者 方涛 崔晓旭 +6 位作者 沈娜 李永辉 息佩琪 张毅 谢云 李光伟 田凤石 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第26期2104-2109,共6页
目的观察替米沙坦对3T3-L1脂肪细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）信号通路的影响，探讨替米沙坦延缓2型糖尿病病程的作用机制。方法诱导3T3-L1前脂肪细胞至80%成熟（对照组），加入50 ng/ml肿瘤坏死因子α（TNF-α）刺激1 h（... 目的观察替米沙坦对3T3-L1脂肪细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）信号通路的影响，探讨替米沙坦延缓2型糖尿病病程的作用机制。方法诱导3T3-L1前脂肪细胞至80%成熟（对照组），加入50 ng/ml肿瘤坏死因子α（TNF-α）刺激1 h（TNF-α组），分别以0.1、5、10 μmol/L替米沙坦加入培养基干预24 h，即T0.1, T5和T10组。应用Western印迹检测PPARγ及其磷酸化水平、细胞周期依赖性蛋白激酶5（CDK5）表达变化；酶联免疫吸附测定（ELISA）检测培养基中脂联素含量。短发夹RNA（shRNA）沉默未分化3T3-L1的PPARγ，筛选PPARγ丝氨酸突变型3T3-L1细胞系即S273A、S112A、S186A，以进一步确定磷酸化位点。shRNA沉默CDK5，油红O染色、异丙醇萃取检测分化效率，以10 μmol/L替米沙坦干预成熟3T3-L1，Western印迹检测pPPARγ/PPARγ，ELISA检测培养基脂联素含量。结果TNF-α刺激及替米沙坦干预后各组CDK5表达差异均无统计学意义（均P〉0.05）。与TNF-α组相比，T5组、T10组pPPARγ/PPARγ降低，脂联素含量增加，差异均有统计学意义（均P〈0.05），T0.1组差异均无统计学意义（均P〉0.05）。与3T3-L1野生型（WT）相比，S186A、S112A组加入TNF-α后pPPARγ/PPARγ升高，脂联素降低，加入替米沙坦后pPPARγ/PPARγ降低，脂联素含量增加，差异均有统计学意义（均P〈0.05），S273A组pPPARγ/PPARγ、脂联素差异均无统计学意义（均P〉0.05）。异丙醇萃取显示沉默CDK5组（shCDK5）与随机对照（shCon）组相比3T3-L1分化差异无统计学意义（P〉0.05），Western印迹显示与shCDK5组相比，shCon组加入替米沙坦后pPPARγ/PPARγ降低，脂联素增加，差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论替米沙坦能够缓解因TNF-α刺激导致的PPARγ磷酸化水平升高，上调脂联素含量。CDK5介导了替米沙坦对3T3-L1脂肪细胞PPARγ信号通路的影响。替米沙坦的作用位点为PP 展开更多
关键词 细胞周期蛋白依赖激酶5 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 3T3-LI细胞 替米沙坦
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部