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O连接N-乙酰氨基葡萄糖糖基化修饰与糖尿病肾病的关系
被引量:
3
1
作者
侯艺
杨菊红
单春艳
《中华糖尿病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第3期282-286,共5页
O连接N-乙酰氨基葡萄糖(O-GlcNAc)糖基化修饰是一种常见的蛋白质翻译后修饰,其在胰岛素抵抗及糖尿病并发症中发挥着重要作用。近年来相关研究证明O-GlcNAc糖基化修饰与糖尿病肾病密切相关,高糖状态下进入氨基己糖生物合成途径的葡萄糖...
O连接N-乙酰氨基葡萄糖(O-GlcNAc)糖基化修饰是一种常见的蛋白质翻译后修饰,其在胰岛素抵抗及糖尿病并发症中发挥着重要作用。近年来相关研究证明O-GlcNAc糖基化修饰与糖尿病肾病密切相关,高糖状态下进入氨基己糖生物合成途径的葡萄糖通量增加,O-GlcNAc糖基化修饰水平增加,其通过修饰特定的蛋白,诱导基底膜损伤、细胞肥大、足细胞功能障碍、间质纤维化等病理改变,参与糖尿病肾病的发生发展。抑制O-GlcNAc糖基化修饰可减轻相关组织的糖毒性,延缓向终末期肾病进展,为临床诊疗提供针对性策略。
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关键词
糖尿病肾病
O连接N-乙酰氨基葡萄糖基化修饰
氨基己糖生物合成途径
原文传递
2型糖尿病患者早期糖尿病肾脏病与肾脏异位脂肪沉积的关系
2
作者
任惠珠
马泽军
+5 位作者
徐国萍
王珊珊
程静丽
朱艳娟
王声翰
单春艳
《中华糖尿病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第7期776-782,共7页
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者早期糖尿病肾脏病(DKD)与肾脏异位脂肪沉积的关系。方法本研究为横断面研究。收集2021年7月至2023年7月于天津医科大学朱宪彝纪念医院住院且资料完整的375例T2DM患者作为研究对象,其中男性226例,女性149例...
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者早期糖尿病肾脏病(DKD)与肾脏异位脂肪沉积的关系。方法本研究为横断面研究。收集2021年7月至2023年7月于天津医科大学朱宪彝纪念医院住院且资料完整的375例T2DM患者作为研究对象,其中男性226例,女性149例。将所有研究对象分为早期DKD组(129例)和正常白蛋白尿组(246例)。检测糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、可溶性CD36(sCD36)等生化指标及视黄醇结合蛋白(RBP)、β2-微球蛋白(β2-MG)、N-乙酰氨基葡萄苷酶(NAG)等肾小管功能指标,并计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和动脉硬化指数(AI)。按照随机数字表法每组选取20例患者,应用MR mDixon-Quant技术检测肾脏脂肪含量,计算肾脏脂肪分数(RFF)。采用独立样本t检验或χ^(2)检验进行组间比较,采用二元logistic回归分析法分析早期DKD的影响因素。结果早期DKD组HbA1c、HOMA-IR明显高于正常白蛋白尿组[分别为(8.1±2.0)%和(7.7±1.7)%、4.0±1.1和3.1±1.0,t=2.03、7.99,均P<0.05]。早期DKD组TG、LDL-C、VLDL-C、sCD36、AI均高于正常白蛋白尿组(t=3.14、2.20、3.07、18.39、2.50,均P<0.05),HDL-C低于正常白蛋白尿组(t=2.72,P<0.05)。早期DKD组RFF为(3.8±0.7)%,高于正常白蛋白尿组的(3.1±0.5)%(t=10.09,P<0.05)。早期DKD组RBP、β2-MG、NAG均高于正常白蛋白尿组(t=24.66、25.50、4.09,均P<0.05),且肾小管功能指标2项异常和3项异常的比例高于正常白蛋白尿组(χ^(2)=22.27、8.42,均P<0.05)。二元logistic回归分析结果显示,早期DKD与HbA1c、sCD36、LDL-C、RFF有关(OR=1.241、1.006、1.005、5.035,均P<0.05)。结论 T2DM患者早期DKD与血脂异常和肾脏异位脂肪沉积可能有关。
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关键词
糖尿病
2型
糖尿病肾脏病
异位脂肪沉积
原文传递
题名
O连接N-乙酰氨基葡萄糖糖基化修饰与糖尿病肾病的关系
被引量:
3
1
作者
侯艺
杨菊红
单春艳
机构
天津医科大学
朱
宪
彝
纪念
医院
肾病
内科
天津市
内分泌
研究所
国家
卫健
委
激素
与
发育
重点
实验室
天津市
代谢性
疾病
重点
实验室
出处
《中华糖尿病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021年第3期282-286,共5页
基金
天津市科技计划项目 (17ZXHLSY00040)
天津市卫生局科技基金 (2011K289)。
文摘
O连接N-乙酰氨基葡萄糖(O-GlcNAc)糖基化修饰是一种常见的蛋白质翻译后修饰,其在胰岛素抵抗及糖尿病并发症中发挥着重要作用。近年来相关研究证明O-GlcNAc糖基化修饰与糖尿病肾病密切相关,高糖状态下进入氨基己糖生物合成途径的葡萄糖通量增加,O-GlcNAc糖基化修饰水平增加,其通过修饰特定的蛋白,诱导基底膜损伤、细胞肥大、足细胞功能障碍、间质纤维化等病理改变,参与糖尿病肾病的发生发展。抑制O-GlcNAc糖基化修饰可减轻相关组织的糖毒性,延缓向终末期肾病进展,为临床诊疗提供针对性策略。
关键词
糖尿病肾病
O连接N-乙酰氨基葡萄糖基化修饰
氨基己糖生物合成途径
分类号
R692.9 [医药卫生—泌尿科学]
R587.2 [医药卫生—外科学]
原文传递
题名
2型糖尿病患者早期糖尿病肾脏病与肾脏异位脂肪沉积的关系
2
作者
任惠珠
马泽军
徐国萍
王珊珊
程静丽
朱艳娟
王声翰
单春艳
机构
天津医科大学
朱
宪
彝
纪念
医院
肾病
内科
、
天津市
内分泌
研究所
、
国家
卫健
委
激素
与
发育
重点
实验室
、
天津市
代谢性
疾病
重点
实验室
天津医科大学
朱
宪
彝
纪念
医院
血液净化中心、
天津市
内分泌
研究所
国家
卫健
委
激素
与
发育
重点
实验室
、
天津市
代谢性
疾病
重点
实验室
天津医科大学
第二
医院
放射科
天津医科大学
朱
宪
彝
纪念
医院
病案统计科、
天津市
内分泌
研究所
、
国家
卫健
委
激素
与
发育
重点
实验室
、
天津市
代谢性
疾病
重点
实验室
天津市
宁河区
医院
内分泌
与
肾
内科
出处
《中华糖尿病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第7期776-782,共7页
基金
天津市医学重点学科(专科)建设项目(TJYXZDXK-032A)
京津冀基础研究合作专项项目(J210008,21JCZXJC00170,H2021202008)。
文摘
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者早期糖尿病肾脏病(DKD)与肾脏异位脂肪沉积的关系。方法本研究为横断面研究。收集2021年7月至2023年7月于天津医科大学朱宪彝纪念医院住院且资料完整的375例T2DM患者作为研究对象,其中男性226例,女性149例。将所有研究对象分为早期DKD组(129例)和正常白蛋白尿组(246例)。检测糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、可溶性CD36(sCD36)等生化指标及视黄醇结合蛋白(RBP)、β2-微球蛋白(β2-MG)、N-乙酰氨基葡萄苷酶(NAG)等肾小管功能指标,并计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和动脉硬化指数(AI)。按照随机数字表法每组选取20例患者,应用MR mDixon-Quant技术检测肾脏脂肪含量,计算肾脏脂肪分数(RFF)。采用独立样本t检验或χ^(2)检验进行组间比较,采用二元logistic回归分析法分析早期DKD的影响因素。结果早期DKD组HbA1c、HOMA-IR明显高于正常白蛋白尿组[分别为(8.1±2.0)%和(7.7±1.7)%、4.0±1.1和3.1±1.0,t=2.03、7.99,均P<0.05]。早期DKD组TG、LDL-C、VLDL-C、sCD36、AI均高于正常白蛋白尿组(t=3.14、2.20、3.07、18.39、2.50,均P<0.05),HDL-C低于正常白蛋白尿组(t=2.72,P<0.05)。早期DKD组RFF为(3.8±0.7)%,高于正常白蛋白尿组的(3.1±0.5)%(t=10.09,P<0.05)。早期DKD组RBP、β2-MG、NAG均高于正常白蛋白尿组(t=24.66、25.50、4.09,均P<0.05),且肾小管功能指标2项异常和3项异常的比例高于正常白蛋白尿组(χ^(2)=22.27、8.42,均P<0.05)。二元logistic回归分析结果显示,早期DKD与HbA1c、sCD36、LDL-C、RFF有关(OR=1.241、1.006、1.005、5.035,均P<0.05)。结论 T2DM患者早期DKD与血脂异常和肾脏异位脂肪沉积可能有关。
关键词
糖尿病
2型
糖尿病肾脏病
异位脂肪沉积
Keywords
Diabetes mellitus,type 2
Diabetic kidney disease
Ectopic fat deposition
分类号
R587.2 [医药卫生—内分泌]
R692.9 [医药卫生—内科学]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
O连接N-乙酰氨基葡萄糖糖基化修饰与糖尿病肾病的关系
侯艺
杨菊红
单春艳
《中华糖尿病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2021
3
原文传递
2
2型糖尿病患者早期糖尿病肾脏病与肾脏异位脂肪沉积的关系
任惠珠
马泽军
徐国萍
王珊珊
程静丽
朱艳娟
王声翰
单春艳
《中华糖尿病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2024
0
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