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叉头状转录因子O1/p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路在脂多糖致急性肺损伤中的作用
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作者 刘斌 徐丽丽 +6 位作者 张红 欧阳军 杨娟娟 马猛 王全明 白彦芳 邬超 《中华实验外科杂志》 CAS 2024年第10期2265-2268,共4页
目的:探讨叉头状转录因子O1(FoxO1)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在脂多糖致急性肺损伤中的作用。方法:按照随机数字表法将20只雄性无特定病原体(SPF)级C57BL/6J小鼠分为正常组及模型组,每组10只,模型组采用脂多糖气管滴注... 目的:探讨叉头状转录因子O1(FoxO1)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在脂多糖致急性肺损伤中的作用。方法:按照随机数字表法将20只雄性无特定病原体(SPF)级C57BL/6J小鼠分为正常组及模型组,每组10只,模型组采用脂多糖气管滴注小鼠复制急性肺损伤模型,正常组给予等量生理盐水。分类计数小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞,肺损伤评分及肺湿/干重比,苏木精-伊红(HE)染色检测肺组织病理形态,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量,免疫印迹法检测FoxO1及pp38 MAPK表达。将小干扰RNA(siRNA)NC和siRNA FoxO1转染至BEAS-2B人正常肺上皮细胞中,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测FoxO1 mRNA表达,免疫印迹法检测FoxO1及pp38 MAPK表达,ELISA检测细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6含量。组间比较采用t检验。结果:正常组小鼠肺泡完整;模型组小鼠肺泡断裂,大量炎性细胞浸润,肺泡间隙增宽并充血水肿严重。模型组病理评分(13.02±1.09比0.64±0.02,t=6.316,P<0.01)、湿重/干重比(18.52±1.85比1.89±0.19,t=5.987,P<0.01)、总蛋白含量[(252.46±25.25)g/L比(45.28±4.53)g/L,t=6.326,P<0.01]、中性粒细胞[(8.35±0.83)×10^(8)/L比(2.73±0.28)×10^(8)/L,t=5.326,P<0.01]、白细胞总数[(13.29±1.33)×10^(8)/L比(4.50±0.45)×10^(8)/L,t=6.127,P<0.01]、TNF-α[(14.24±1.38)μg/L比(1.41±0.14)μg/L,t=6.124,P<0.01]、IL-1β[(280.31±28.03)pg/ml比(25.34±2.53)pg/ml,t=5.684,P<0.01]、IL-6[(263.35±20.63)ng/ml比(73.41±7.34)ng/ml,t=5.654,P<0.01]含量、FoxO1(0.41±0.02比0.12±0.01,t=6.421,P<0.01)及pp38 MAPK(0.89±0.03比0.21±0.01,t=5.864,P<0.01)蛋白表达量高于正常组。干扰组FoxO1(0.35±0.02比1.00±0.07,t=6.851,P<0.01)mRNA表达量、FoxO1(0.46±0.10比0.98±0.05,t=6.147,P<0.01)、pp38 MAPK(1.87±0.01比0.97±0.06,t=5.840,P<0.01)蛋白表达量、TNF-α[(1.23±0.11)μg/L比(8.35±0.45)μg/L,t=5.987,P<0.01]、IL-1β[(2.65±0 展开更多
关键词 叉头状转录因子O1 P38丝裂原活化蛋白激酶 急性肺损伤 炎症
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