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“生精散”对大鼠睾丸扭转复位后生精功能的影响及其机制研究 被引量:2
1
作者 王世平 翟艳慧 +3 位作者 谢克亮 孙立江 李延江 王新生 《中华男科学杂志》 CAS CSCD 2013年第4期346-349,共4页
目的:研究"生精散"对大鼠睾丸扭转复位后生精功能的影响及其机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为假手术组(A组),对照组(B组),生精散组小(C组)、中(D组)、大剂量组(E组),每组8只。建立左侧睾丸扭转模型,B组自扭转前1 h开始给予... 目的:研究"生精散"对大鼠睾丸扭转复位后生精功能的影响及其机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为假手术组(A组),对照组(B组),生精散组小(C组)、中(D组)、大剂量组(E组),每组8只。建立左侧睾丸扭转模型,B组自扭转前1 h开始给予每日灌胃生理盐水1 ml/d,C组(0.01 g/kg.d)、D组(0.02 g/kg.d)、E组(0.03 g/kg.d)分别按体重给予灌服生精散,连续35 d后处死大鼠,对大鼠进行精液常规分析,用RT-PCR检测大鼠精子CatSper1的表达。结果:a+b级精子百分率、精子存活率、精子浓度,CatSper1基因表达,与A组[(51.30±6.60)%、(69.01±7.20)%、(40.53±7.01)×106/ml、2.04±0.77]相比,B组[(15.30±6.30)%、(44.42±6.36)%、(21.00±6.14)×106/ml、1.12±0.50),均显著降低(P<0.01);与B组相比,D组[(51.63±3.20)%、(72.09±2.20)%、(55.30±5.90)×106/ml、2.11±0.20]、E组[(55.93±3.17)%、(73.01±2.11)%、(58.33±4.90)×106/ml、2.31±0.17]均显著升高(P<0.01),而C组[(18.02±0.23)%、(48.04±7.01)%、(22.87±2.10)106/ml、1.19±0.51]升高不明显(P>0.05)。结论:生精散可以促进睾丸扭转复位后精子质量的恢复,其机制可能与调节生精功能,提高精子细胞CatSper1基因的表达有关。 展开更多
关键词 生精散 睾丸扭转 CatSper1 大鼠
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大黄素对MODS大鼠结肠平滑肌细胞动力信号转导的影响 被引量:15
2
作者 陈哲宇 齐清会 +1 位作者 马涛 简序 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第12期1106-1109,共4页
目的观察大黄素对细菌性腹膜炎所致多器官功能不全综合征 (MODS)大鼠结肠平滑肌细胞动力的影响 ,探讨大黄素对该平滑肌细胞钙离子的作用机制。方法制成大鼠MODS模型后观察大黄素对MODS大鼠结肠平滑肌肌条和平滑肌细胞收缩的影响 ;特异... 目的观察大黄素对细菌性腹膜炎所致多器官功能不全综合征 (MODS)大鼠结肠平滑肌细胞动力的影响 ,探讨大黄素对该平滑肌细胞钙离子的作用机制。方法制成大鼠MODS模型后观察大黄素对MODS大鼠结肠平滑肌肌条和平滑肌细胞收缩的影响 ;特异性的肌球蛋白轻链激酶抑制剂 (ML 7)和选择性的蛋白激酶C阻制剂 (CalphostinC)对大黄素收缩MODS大鼠结肠平滑肌的影响及大黄素对MODS大鼠结肠平滑肌细胞钙离子的影响。结果大黄素能直接收缩MODS大鼠结肠平滑肌肌条和平滑肌细胞 ;ML 7和CalphostinC可不同程度的抑制大黄素的收缩作用 ;MODS状态下 ,大黄素仍然能升高细胞内钙离子的浓度 ;在MODS模型组肝素〔三磷酸肌醇 (IP3)受体阻制剂 ,Heparine〕和ryanodine受体 (RyR)阻滞剂能抑制大黄素升高钙离子 ;钙离子螯和剂 (EGTA)和尼莫地平 (特异性的细胞膜电压依赖性钙通道抑制剂 ,nifedipine)没有明显作用。结论大黄素能直接收缩MODS大鼠结肠平滑肌。它是通过升高钙离子的信号途径ML CK和增加钙敏感性的PKCα信号途径来介导MODS大鼠平滑肌收缩的。升高MODS大鼠结肠平滑肌钙离子的机制主要是通过肌浆网上IP3和RyR两种钙离子通道作用的受体。 展开更多
关键词 MODS 大黄素 结肠平滑肌 大鼠 升高 钙离子 肌细胞 目的观 结论 网上
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老年人血脂水平对血小板活化释放状态影响的研究 被引量:6
3
作者 赵一 吴高鹏 《上海医学检验杂志》 北大核心 2001年第4期206-208,共3页
目的研究老年人血脂水平对血小板活化释放功能的影响。方法采用 SL TSPECTRA酶标仪以EL ISA法测定血浆 β-血小板球蛋白 (β- TG)和血小板第 4因子 (PF4)、血栓烷 B2 (TXB2 ) ;采用放免法测定血小板 P-选择素 (GMP- 140 ) ;采用 Bayer R... 目的研究老年人血脂水平对血小板活化释放功能的影响。方法采用 SL TSPECTRA酶标仪以EL ISA法测定血浆 β-血小板球蛋白 (β- TG)和血小板第 4因子 (PF4)、血栓烷 B2 (TXB2 ) ;采用放免法测定血小板 P-选择素 (GMP- 140 ) ;采用 Bayer RA- 5 0型半自动生化分析仪测定总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇。结果与青年对照组、健康老年前期组比较 ,健康老年人组 β- TG、PF4、TXB2 、GMP- 140等指标显著增高 (P<0 .0 1) ;高L DL- C组、高 TC、TG、L DL- C组各项指标均显著高于青年对照组、健康老年前期组、健康老年人组 (P<0 .0 1)。 展开更多
关键词 老年人 血脂 血小板
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特发性矮小生长激素受体外显子3基因多态性与生长激素轴的关系 被引量:7
4
作者 程炳娟 刘戈力 +2 位作者 李宁 杨箐岩 郑荣秀 《天津医药》 CAS 2016年第1期78-82,共5页
目的探讨生长激素受体(GHR)外显子3基因型与特发性矮小(ISS)患者生长激素-胰岛素样生长因子-胰岛素样生长因子结合蛋白(GH-IGFs-IGFBPs)轴的关系。方法选取108例ISS儿童,提取外周血DNA并采用多重PCR法进行GHR外显子3基因分型,根据基因... 目的探讨生长激素受体(GHR)外显子3基因型与特发性矮小(ISS)患者生长激素-胰岛素样生长因子-胰岛素样生长因子结合蛋白(GH-IGFs-IGFBPs)轴的关系。方法选取108例ISS儿童,提取外周血DNA并采用多重PCR法进行GHR外显子3基因分型,根据基因型结果分为GHRfl组和GHRd3组。测量2组身高、体质量,并计算体质指数(BMI)及BMI标准差计分(SDS);测定空腹胰岛素样生长因子(IGF)-1、胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBP)-3,计算IGF-1 SDS、IGFBP3 SDS;同时进行生长激素激发试验,测定血清GH峰值。108例中选取55例自愿接受重组人生长激素[rh GH,0.15 IU/(kg·d)]治疗3个月,分析基因型与rh GH治疗后IGF-1水平的关系。结果108例ISS中GHRfl 63例,GHRd3 45例。2组间BMI、IGF-1、IGFBP3、GH峰值以及IGF-1 SDS、IGFBP3 SDS差异均无统计学意义(均P>0.05);多元逐步回归分析示年龄、IGFBP3、lg(BMI)、lg(GH峰值)是lg IGF-1的影响因素(均P<0.05);55例接受rh GH治疗ISS中GHRd3组(34例)IGF-1和IGF-1 SDS治疗前后差值(△IGF-1,△IGF-1 SDS)高于GHRfl组(21例)。结论 ISS儿童GHR外显子3基因多态性可能与IGF-1及IGFBP3水平无关,与GH敏感性有关。 展开更多
关键词 特发性矮小 受体 促生长素 基因多态性 胰岛素样生长因子-1 胰岛素样生长因子结合蛋白-3 体质指数
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酪丝亮肽对人肝癌BEL-7402细胞钙稳态影响的实验研究 被引量:4
5
作者 傅正 陆融 +6 位作者 李国立 赵岚 高卫真 车绪春 简序 周春雷 姚智 《中国科学(C辑)》 CSCD 北大核心 2005年第3期262-268,共7页
目前寻找有效的药物仍是治疗肿瘤的关键环节之一.酪丝亮肽为中国新近研发并具有自主知识产权的三肽化合物.观察了酪丝亮肽的抗肝癌作用,并研究了其对肿瘤细胞钙稳态的影响,以初步探讨它的抗肿瘤作用机制.结果发现,酪丝亮肽能显著抑制人... 目前寻找有效的药物仍是治疗肿瘤的关键环节之一.酪丝亮肽为中国新近研发并具有自主知识产权的三肽化合物.观察了酪丝亮肽的抗肝癌作用,并研究了其对肿瘤细胞钙稳态的影响,以初步探讨它的抗肿瘤作用机制.结果发现,酪丝亮肽能显著抑制人肝癌BEL-7402裸鼠移植瘤的生长,160μg/(kg·d)治疗组肿瘤生长抑制率可达41.34%,电子显微镜观察发现酪丝亮肽可引起移植瘤细胞的坏死和凋亡,细胞器线粒体和内质网损伤,并出现钙沉积.应用激光扫描共聚焦显微镜及流式细胞仪观察发现,10μg/mL酪丝亮肽在400s内可引起体外培养BEL-7402细胞胞浆钙离子浓度迅速升高,最高幅度可达239.13%;持续作用1h后BEL-7402胞浆钙离子维持在高水平,作用2h后胞浆钙离子浓度开始下降,4和24h时的胞浆钙离子水平均低于对照,相同剂量的药物对人正常肝细胞株Chang氏肝无明显影响;酪丝亮肽还可使体外培养的BEL-7402细胞线粒体跨膜电位明显下降,提示其抗肝癌机制可能是通过影响肿瘤细胞的钙稳态,诱导其发生坏死或凋亡. 展开更多
关键词 BEL-7402细胞 钙稳态 肝癌 实验研究 激光扫描共聚焦显微镜 电子显微镜观察 钙离子浓度 自主知识产权 肿瘤细胞 体外培养 生长抑制率 流式细胞仪 肽化合物 关键环节 作用机制 肝细胞株 跨膜电位 线粒体 胞浆 抗肿瘤 内质网
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不同浓度血小板衍生因子BB和碱性成纤维细胞生长因子对人肌腱细胞增殖和胶原形成的影响 被引量:5
6
作者 邱轶伟 姜月梅 +2 位作者 张鑫 张鹏 朱理玮 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期348-350,共3页
目的观察低浓度血清条件下不同浓度的血小板衍生因子BB(PDGBB)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在人肌腱细胞体外培养中对人肌腱细胞的增殖和胶原形成的影响。方法在含0%和1%胎牛血清(FBS)的a—MEM培养基中,加入PDGFBB(5、10、... 目的观察低浓度血清条件下不同浓度的血小板衍生因子BB(PDGBB)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在人肌腱细胞体外培养中对人肌腱细胞的增殖和胶原形成的影响。方法在含0%和1%胎牛血清(FBS)的a—MEM培养基中,加入PDGFBB(5、10、50ug/L),bFGF(5、10、50ug/L)进行人肌腱细胞培养,10%FBS的培养组作为对照组。使用拉马拉蓝测定细胞增殖速度及天狼猩红染色定量肌腱细胞胶原产生。结果培养基内加入50ug/LPDGFBB+50ug/LbFGF可以把FBS的使用量降至1%,并达到10%FBS的增殖速率(约4倍增加),差异无统计学意义(P〉0.05);50ug/LPDGFBB+50UG/LbFGF明显抑制肌腱细胞胶原形成(0.211±0.002)ug,与对照组比较[(0.485±0.068)ng],差异有统计学意义(P〈0.05)。结论使用50ug/LPDGFBB+50ug/LbFGF添加于d—MEM培养基,可以把FBS使用量降至1%,不但可以达到10%FBS的增殖速率,还能够抑制肌腱细胞的胶原产生。 展开更多
关键词 肌腱细胞 血小板衍生因子 碱性成纤维细胞生长因子 增殖 胶原et derived^rnwth fhPtnr一一and ha^ie fihrnhla^t prnwth fgetnr nn nraliferafinn an—
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不稳定型心绞痛患者血清细胞因子与基质金属蛋白酶-2的关系 被引量:4
7
作者 何亚菲 夏大胜 +1 位作者 魏民新 刘清华 《新医学》 2011年第12期801-804,共4页
目的:探讨不稳定型心绞痛(UAP)患者血清致炎因子(IL-1、IL-6、TNF-α)、抗炎因子(IL-10)水平与基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制剂(TIMP-2)的关系。方法:选择UAP患者135例(UAP组)、稳定型心绞痛(SAP)患者35例(SAP组)、对照组30例,应用EL... 目的:探讨不稳定型心绞痛(UAP)患者血清致炎因子(IL-1、IL-6、TNF-α)、抗炎因子(IL-10)水平与基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制剂(TIMP-2)的关系。方法:选择UAP患者135例(UAP组)、稳定型心绞痛(SAP)患者35例(SAP组)、对照组30例,应用ELISA法检测血清IL-1、IL-6、TNF-α、IL-10、MMP-2、TIMP-2水平。结果:UAP组患者血清IL-1、IL-6、TNF-α、IL-10、(IL-1+IL-6+TNF-α)/IL-10、MMP-2、TIMP-2、MMP-2/TIMP-2水平高于对照组及SAP组(P均<0.05);Spearson相关分析显示,UAP患者血清MMP-2活性与IL-1、IL-6、IL-10、TNF-α水平正相关(P<0.05);多元逐步回归分析显示,UAP患者血清MMP-2与IL-1、(IL-1+IL-6+TNF-α)/IL-10、空腹血糖独立正相关。结论:UAP患者致炎与抗炎细胞因子平衡失调,可能通过影响MMP-2活性介导斑块向不稳定性进展,促进UAP的发生。 展开更多
关键词 心绞痛 不稳定型 细胞因子 基质金属蛋白酶-2
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胰岛素样生长因子-1和转化生长因子-β3对人肌腱细胞表型分化标志物mRNA表达的影响 被引量:4
8
作者 姜月梅 邱轶伟 +2 位作者 张鑫 张鹏 朱理玮 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期395-398,共4页
目的 观察在无血清条件下,不同浓度的胰岛素样生长因子(IGF)-1和转化生长因子(TGF)-β3在人肌腱细胞体外培养中对人肌腱细胞的表型及其标志物基因表达的影响.方法 在不添加胎牛血清(FBS)的α-MEM培养基中,加入IGF-1 (50μg/L)、... 目的 观察在无血清条件下,不同浓度的胰岛素样生长因子(IGF)-1和转化生长因子(TGF)-β3在人肌腱细胞体外培养中对人肌腱细胞的表型及其标志物基因表达的影响.方法 在不添加胎牛血清(FBS)的α-MEM培养基中,加入IGF-1 (50μg/L)、TGF-β3(10 μg/L)以及IGF-1(50 μg/L)+ TGF-β3(10μg/L),同时使用10%的FBS作为阳性对照组,用天狼猩红染色细胞观察细胞第14天的表型变化,同时在细胞培养第14天提取各组细胞mRNA,采用实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)测定人肌腱细胞表型及分化标志物Scleraxis、Tenomodulin、Ⅰ型胶原蛋白(Collagen Ⅰ)以及核心蛋白聚糖(Decorin)的基因表达.结果 在没有添加FBS的条件下,各实验组及对照组细胞形态均未出现表型变异,与阳性对照组的细胞比较,IGF-1(50 μg/L)+TGF-β3(10 μg/L)组的细胞形态呈现出较强分化状态,有较多的胶原产生,同时胶原纤维的排列浓密有序并呈现出平型排列的胶原纤维形态,与阳性对照组极为类似.与阳性对照组比较,IGF-1(50tμg/L)+TGF-β3(l0 μg/L)组的肌腱细胞表型标志物的基因表达比值明显上调(Scleraxis为132.5,=3.35,P<0.01;Tenomodulin为536.3,t=115.89,P<0.01;Collagen Ⅰ为5.22,t =5.94,P<0.01及Decorin为1.40,t=5.67,P<0.05),差异有统计学意义.结论 在不使用FBS的α-MEM培养基中添加IGF-1(50 μg/L)+TGF-β3(10μg/L)可维持人肌腱细胞表型,胶原纤维产生类似于添加10% FBS培养的肌腱细胞,同时上调肌腱细胞的表型及分化标志物的mRNA表达. 展开更多
关键词 组织工程 肌腱细胞 胰岛素样生长因子-l 转化生长因子-Β3 分化
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缺血后处理对大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-xl/s的影响 被引量:5
9
作者 董福强 田轶魁 +1 位作者 魏民新 张鑫 《天津医药》 CAS 北大核心 2011年第12期1130-1132,I0010,共4页
目的:从Bcl-xl/s基因和蛋白水平探讨缺血后处理抗大鼠心肌细胞凋亡的机制。方法:18只健康Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注损伤(I/R)组、缺血后处理(PostC)组,每组6只。采用原位缺口末端标记(TUNEL)检测大鼠心肌细胞凋亡指... 目的:从Bcl-xl/s基因和蛋白水平探讨缺血后处理抗大鼠心肌细胞凋亡的机制。方法:18只健康Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、缺血再灌注损伤(I/R)组、缺血后处理(PostC)组,每组6只。采用原位缺口末端标记(TUNEL)检测大鼠心肌细胞凋亡指数;免疫组化法检测BcL-xl/s蛋白表达水平;荧光实时定量PCR法检测心肌组织Bcl-xl/s基因表达水平。结果:与I/R组相比,PostC组再灌注后心肌细胞凋亡指数明显降低,PostC组Bcl-xl蛋白及mRNA表达水平明显上调,Bcl-xs蛋白及mRNA表达水平明显下调。结论:PostC能显著减少缺血再灌注后心肌细胞凋亡,凋亡相关基因Bcl-xl、Bcl-xsmRNA及蛋白参与了由缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡。 展开更多
关键词 肌细胞 心脏 心肌再灌注损伤 细胞凋亡 bcl-x蛋白质 原位缺口末端标记 免疫组织化学 逆转录聚合酶链反应 大鼠 Wistar 缺血后处理
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活性氧簇在心肌缺血后处理抗细胞凋亡中的作用及其机制 被引量:4
10
作者 田轶魁 董福强 +3 位作者 张鑫 梁德刚 付强 魏民新 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期1212-1214,共3页
目的观察活性氧簇(ROS)在缺血后处理抗心肌细胞凋亡机制中的作用,探讨ROS在缺血后处理机制中对酪氨酸激酶2(JAK2)一信号传导与转录激活因子3(STAT3)通路的影响。方法将健康雄性成年Wistar大鼠(体质量240~280g)随机分为假手术... 目的观察活性氧簇(ROS)在缺血后处理抗心肌细胞凋亡机制中的作用,探讨ROS在缺血后处理机制中对酪氨酸激酶2(JAK2)一信号传导与转录激活因子3(STAT3)通路的影响。方法将健康雄性成年Wistar大鼠(体质量240~280g)随机分为假手术组、缺血再灌注损伤组、缺血后处理组及缺血后处理+N-(2-巯基丙酰基)-甘氨酸(MPG)组。TUNEL法检测心肌细胞凋亡比率;免疫组织化学法检测bcl-2及bcl—xL蛋白水平;Westernblot法检测磷酸化STA33水平。结果与缺血再灌注损伤组比较,缺血后处理显著上调再灌注后bcl-2(42.4±5.6比8.6±2.4,P〈0.05)及bcl—xL(19.9±3.2比9.6±2.5,P〈0.05)水平,抑制再灌注后心肌细胞凋亡(37.8±4.0比56.9±6.0,P〈0.05)。缺血后处理+MPG组较缺血后处理组bcl-2(10.5±2.1比42.4±5.6,P〈0.05)及bcl—xL(9.9±2.3比19.9±3.2,P〈0.05)水平显著降低,心肌细胞凋亡比率显著升高(55.7±7.7比37.8±4.0,P〈0.05)。缺血后处理显著上调再灌注后磷酸化STAT3水平(0.27±0.02比0.43±0.08,P〈0.05)。缺血后处理前使用MPG显著降低STA33磷酸化水平(0.27±0.04比0.43±0.08,P〈0.05),抑制JAK2-STAT3通路活性。结论ROS在缺血后处理抗心肌细胞凋亡作用中具有重要作用。缺血后处理可能通过氧化还原信号激活JAK2-STA33通路,并进一步调节STAT3下游bcl家族抗凋亡蛋白表达水平而发挥抗凋亡作用。 展开更多
关键词 心肌缺血 再灌注损伤 缺血后处理 JAK2-STAT3通路
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维拉帕米逆转胃癌细胞系SGC7901/VCR多药耐药性的研究 被引量:2
11
作者 张敏娟 张庆瑜 +2 位作者 康春生 张洁 张颖 《国际消化病杂志》 CAS 2008年第2期166-168,共3页
目的研究维拉帕米对人胃癌耐药细胞系SGC7901/VCR多药耐药性的逆转效应。方法利用RT-PCR、免疫组化以及MTT等方法,观察维拉帕米对体外培养SGC7901/VCR细胞系耐药性的逆转作用。结果RT-PCR、免疫组化和MTT结果表明维拉帕米可以使SGC7901/... 目的研究维拉帕米对人胃癌耐药细胞系SGC7901/VCR多药耐药性的逆转效应。方法利用RT-PCR、免疫组化以及MTT等方法,观察维拉帕米对体外培养SGC7901/VCR细胞系耐药性的逆转作用。结果RT-PCR、免疫组化和MTT结果表明维拉帕米可以使SGC7901/VCR的MDR1基因表达水平和P-gp糖蛋白表达降低,细胞对丝裂霉素、替加氟等药物的敏感性明显增加。结论维拉帕米在体外有逆转SGC7901/VCR细胞多药耐药的效应。 展开更多
关键词 多药耐药 P-gP糖蛋白 逆转
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GFP报道基因转染大鼠C6胶质瘤细胞系动态表达的研究 被引量:3
12
作者 康春生 王广秀 +5 位作者 浦佩玉 郑宇 江荣才 王春艳 李捷 简序 《中国临床神经科学》 2003年第2期138-141,共4页
目的:研究绿色荧光蛋白报道基因体外转染C6胶质瘤细胞系的动态表达。方法:脂质体转染后荧光显微镜筛选荧光克隆、激光共聚焦显微镜观察荧光蛋白在细胞内分布,并分析荧光蛋白转染细胞后对其增殖能力的影响。结果:荧光蛋白主要分布在细胞... 目的:研究绿色荧光蛋白报道基因体外转染C6胶质瘤细胞系的动态表达。方法:脂质体转染后荧光显微镜筛选荧光克隆、激光共聚焦显微镜观察荧光蛋白在细胞内分布,并分析荧光蛋白转染细胞后对其增殖能力的影响。结果:荧光蛋白主要分布在细胞核周围区域。冻存后复苏对细胞存活和荧光强度没有明显影响。C6细胞的增殖没有明显变化。结论:荧光蛋白可以作为胶质瘤基因转染时的优选报道基因。 展开更多
关键词 绿色荧光蛋白 基因转染 大鼠 C6胶质瘤细胞系 动态表达 细胞定位
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BMSCs作为HSV-tk载体联合CX43增强旁效应治疗胶质瘤的实验研究 被引量:4
13
作者 刘晓智 浦佩玉 +5 位作者 康春生 贾志凡 张安玲 王广秀 黄强 钟跃 《中华神经外科杂志》 CSCD 北大核心 2009年第4期369-372,共4页
目的以骨髓间充质干细胞(BMSCs)为自杀基因HSV-tk载体,联合连接蛋白CX43介导的旁效应,对以BMSCs肿瘤追踪特性为基础的胶质瘤进行治疗研究。方法以CX43质粒转染C6胶质瘤细胞,以腺病毒介导HSV-tk转染BMSCs;建立C6胶质瘤模型,实验... 目的以骨髓间充质干细胞(BMSCs)为自杀基因HSV-tk载体,联合连接蛋白CX43介导的旁效应,对以BMSCs肿瘤追踪特性为基础的胶质瘤进行治疗研究。方法以CX43质粒转染C6胶质瘤细胞,以腺病毒介导HSV-tk转染BMSCs;建立C6胶质瘤模型,实验动物分为4组:C6对照组、CX43-C6组、tk-BMSCs/C6/GCV治疗组和tk-BMSCs/CX43-C6/GCV治疗组。观察动物生存期,MRI监测肿瘤体积;脑切片行PCNA、原位凋亡检测肿瘤中央与边缘部位细胞增殖与凋亡情况。结果CX43组、tk/GCV组生存期长于对照组,二者联合治疗组生存期最长,MRI示部分肿瘤消失;肿瘤内部与边缘细胞增殖活性下降,凋亡明显。结论tk-BMSCs/GCV体系可有效杀伤侵袭瘤细胞在内的胶质瘤灶,连接蛋白CX43可增强此治疗效果。 展开更多
关键词 骨髓间充质干细胞 神经胶质瘤 CX43 基因治疗
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白细胞介素-1与肿瘤 被引量:3
14
作者 吴骧 徐克 《中国肺癌杂志》 CAS 2010年第12期1145-1148,共4页
炎症与感染会促进癌症的发生和发展。临床资料和流行病学研究显示,慢性感染与炎症和癌症之间存在较强的相关性。例如,长期酗酒会引发肝脏和胰脏的炎症,进而导致这些器官癌症的发生机率增加;长期吸烟和接触石棉、硅石都会导致肺部的感染... 炎症与感染会促进癌症的发生和发展。临床资料和流行病学研究显示,慢性感染与炎症和癌症之间存在较强的相关性。例如,长期酗酒会引发肝脏和胰脏的炎症,进而导致这些器官癌症的发生机率增加;长期吸烟和接触石棉、硅石都会导致肺部的感染,进而使发生肺癌的可能性增加。最新的基于人类肿瘤和鼠类肿瘤模型的研究结果表明, 展开更多
关键词 肿瘤模型 白细胞介素-1 慢性感染 流行病学 临床资料 长期酗酒 发生机率 长期吸烟
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血清脂质水平与C反应蛋白联合测定对冠心病诊断价值的探讨 被引量:1
15
作者 简序 杨桂芳 程佩兰 《天津医科大学学报》 2006年第4期577-577,579,共2页
关键词 脂质水平 C反应蛋白 冠心病
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一个脂蛋白肾小球病家系中apoE基因的九个碱基缺失
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作者 韩鸿玲 林珊 +2 位作者 孙丽莎 张鹏 翟德佩 《中华医学遗传学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期141-144,共4页
目的分析1个脂蛋白肾小球病家系的载脂蛋白E(apolipoprotein E,apoE)基因突变。方法用盐析法提取该家系4名成员和2名正常人的外周血基因组DNA,PCR扩增apoE基因第4外显子、第3外显子以及多态性片段,扩增产物纯化后分别构建到pTA2载... 目的分析1个脂蛋白肾小球病家系的载脂蛋白E(apolipoprotein E,apoE)基因突变。方法用盐析法提取该家系4名成员和2名正常人的外周血基因组DNA,PCR扩增apoE基因第4外显子、第3外显子以及多态性片段,扩增产物纯化后分别构建到pTA2载体中,克隆载体转化至大肠杆菌DH5α感受态中,经蓝白斑和抗菌素筛选后集菌,提取重组子质粒,EcoRⅠ酶切鉴定是否转化成功,鉴定正确的菌液行双向测序。PCR-限制性片段长度多态性检测apoE基因多态性。结果家系中先证者及其母亲和姐姐apoE基因第4外显子第484~492位9个碱基(CAAGCTGCG)缺失,为杂合缺失,其导致apoE氨基酸序列第143~145位KLR的3个氨基酸缺失。第3外显子测序未发现异常。apoE基因多态性分析结果与测序结果一致。结论该家系的脂蛋白肾小球病因可能为apoE基因第484~492位9个碱基(CAAGCTGCG)缺失。 展开更多
关键词 脂蛋白肾小球病 载脂蛋白E 基因突变 氨基酸缺失
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应用激光扫描共聚焦显微镜体外观察结肠癌细胞的定向转移
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作者 简序 张忠国 《国际生物医学工程杂志》 CAS 北大核心 2009年第6期341-343,共3页
目的应用激光扫描共聚焦显微镜体外观察结肠癌细胞的定向转移,探讨一种激光扫描共聚焦显微镜观察肿瘤细胞体外转移的方法。方法以肝转移性低分化结肠腺癌lovo细胞株为模型,采用激光扫描共聚焦显微镜结合Transwell小室模型在体外观察了... 目的应用激光扫描共聚焦显微镜体外观察结肠癌细胞的定向转移,探讨一种激光扫描共聚焦显微镜观察肿瘤细胞体外转移的方法。方法以肝转移性低分化结肠腺癌lovo细胞株为模型,采用激光扫描共聚焦显微镜结合Transwell小室模型在体外观察了lovo细胞在趋化因子自细胞介素8作用下的侵袭和迁移的特征。结果在白细胞介素8作用下lovo细胞侵袭能力增强,呈现出阿米巴样的变形迁移方式。提示在激光扫描共聚焦显微镜下观察到的结肠腺癌lovo细胞的转移呈现一种类白细胞趋化的特征。结论激光扫描共聚焦显微镜是研究肿瘤细胞转移的一个新的研究工具。 展开更多
关键词 激光扫描共聚焦显微镜 结肠腺癌 LOVO细胞 转移
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雌兔去势对局部注射TNF诱发肾动脉炎的影响 被引量:2
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作者 田俊芝 刘长宏 贺能树 《天津医科大学学报》 2001年第4期553-554,共2页
关键词 肿瘤坏死因子 动脉炎 雌激素 动物模型
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微波技术在Weigert来复红弹力纤维染色中的应用 被引量:2
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作者 刘长宏 田俊芝 《天津医科大学学报》 2003年第3期416-417,共2页
关键词 微波技术 弹力纤维染色 干扰素
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组合应用血小板衍生因子BB和碱性成纤维细胞生长因子对人肌腱细胞表型和表型及分化标志物mRNA表达的影响
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作者 邱轶伟 姜月梅 +2 位作者 张鹏 张鑫 朱理玮 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期1393-1396,共4页
目的观察不同浓度的血小板衍生因子BB(PDGFBB)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对人肌腱细胞的表型和表型标志物基因表达的影响。方法在添加1%胎牛血清(FBS)的d—MEM培养基中,加入PDGFBB(50g/L)、bFGF(50μg/L)以及50μg/LP... 目的观察不同浓度的血小板衍生因子BB(PDGFBB)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对人肌腱细胞的表型和表型标志物基因表达的影响。方法在添加1%胎牛血清(FBS)的d—MEM培养基中,加入PDGFBB(50g/L)、bFGF(50μg/L)以及50μg/LPDGFBB+50μg/LbFGF,使用10%的FBS为阳性对照,用天狼星红染色细胞观察细胞表型变化,在细胞培养第14天提取各组细胞mRNA,采用实时定量逆转录聚合酶链反应(RT—qPCR)的方法测定人肌腱细胞表型及分化标志物基因表达。结果在添加了1%FBS条件下,各实验组及对照组细胞形态均未发现表型变异,与阳性对照组比较,1%FBS+50μg/LPDGF。B-4-50μg/LbFGF组的细胞形态呈现出较弱分化,产生胶原较少,胶原纤维的排列杂乱没有阳性对照那样的浓密有序及平型排列的胶原纤维形态。与阳性对照组比较,1%FBS+50μg/LPDGF8B+50μg/LbFGF组的肌腱细胞表型标志物的基因表达的比值明显下调[Scleraxis(Scx)和Decorin(Dcn)0.33,t=374.055;Tenomodulin(Tnmd)0.003,t=28199.418;I型胶原(ColI)0.57,f=164.195;Dcn0.26,t=177.520],差异有统计学意义(P〈0.05)。结论使用1%FBS的α-MEM培养基中添加50μg/LPDGFBB+50μg/LbFGF可维持人肌腱细胞表型,胶原纤维产生较添加10%FBS培养的细胞明显减少,同时下调肌腱细胞的表型及分化标志物的mRNA表达。 展开更多
关键词 组织工程 肌腱细胞 碱性成纤维细胞生长因子 分化
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