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远端脾肾静脉分流术对食管胃底曲张静脉出血的治疗作用
1
作者
杨春明
《肝胆胰脾外科杂志》
CSCD
1997年第1期27-29,共3页
选择对门静脉高压症伴食管胃底曲张静脉出血的合理治疗方法仍是一个有争议的问题。非选择性分流术已证明可控制出血,但术后的肝性脑病率和复发出血率均较高,长期存活率亦较低。而选择性分流术——远端脾肾静脉分流术(DSRS)则无这些缺...
选择对门静脉高压症伴食管胃底曲张静脉出血的合理治疗方法仍是一个有争议的问题。非选择性分流术已证明可控制出血,但术后的肝性脑病率和复发出血率均较高,长期存活率亦较低。而选择性分流术——远端脾肾静脉分流术(DSRS)则无这些缺点。我院自1980.1.~1990.12月使用分流术治疗食管胃底曲张静脉出血患者48例.其中DSRS组36例,非选择性分流组12例。两组的临床和实验室检查资料及肝功能分级情况无明显差异。DSRS组术后的胃脾区门静脉压力下降显著,而肠系膜区门静脉压力下降不显著;非选择性分流组的肠系膜区门静脉压力下降显著.此结果说明DSRS组术后降低了食管胃底曲张静脉的压力,但维持了门静脉的人肝血流量;治疗结果.DSRS的手术死亡率为28%.肝性脑病率2.8%,复发出血率5.7%;而非选择性分流组分别为8.3%、91%和27.3%,均高于DSRS组。经1~5年随诊存活率分别为97.1%和90.9%。从治疗效果看,DSRS组优于非选择性分流组。本文还对治疗方法选择的认识,施行DSRS时注意的要点以及对DSRS的评价进行了讨论。
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关键词
远端脾肾静脉分流术
食管胃底曲张静脉出血
门静脉高压症
手术时机
原文传递
NF-κB对肠缺血再灌注肝损伤P-选择素表达和中性粒细胞浸润的作用
被引量:
4
2
作者
李英华
田晓峰
+4 位作者
王真真
张雪松
张峰
金松
姚继红
《世界华人消化杂志》
CAS
北大核心
2006年第5期486-490,共5页
目的:探讨核转移因子-κB(NF-κB)在肠缺血再灌注肝损伤发病机制中的作用及其对P-选择素(P-selectin)表达和中性粒细胞浸润的影响.方法:Wistar大鼠24只随机分成对照(Control 组)、肠缺血再灌注(I/R组)和脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(PDTC)...
目的:探讨核转移因子-κB(NF-κB)在肠缺血再灌注肝损伤发病机制中的作用及其对P-选择素(P-selectin)表达和中性粒细胞浸润的影响.方法:Wistar大鼠24只随机分成对照(Control 组)、肠缺血再灌注(I/R组)和脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(PDTC)治疗组(PDTC组),每组8只.I/ R和PDTC组大鼠行肠系膜上动脉夹闭1 h再灌注2 h.PDTC组于手术前1 h给予20 g/L PDTC 100 mg/kg ip.观察肝组织病理学及其肝功能变化,检测血清IL-6,肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)水平.免疫组化法观察肝组织P-selectin和NF-κB表达并采用Western blot法检测肝NF-κB的水平.结果:肠缺血再灌注诱发了肝损伤,表现为肝水肿、出血和炎性粒细胞浸润.与对照组相比,I/R组血清ALT、AST、IL-6水平明显升高 (143.16±53.02至192.31±42.09 U/L,P<0.05; 387.46±78.74至507.56±96.26 U/L,P<0.01; 22.51±6.10至42.85±7.35 ng/L,P<0.01).肝组织SOD活性降低、MPO含量明显升高(244.87 ±25.11至173.21±16.60 U/mgprot,P<0.01; 2.36±0.56至4.32±0.77 U/g,P<0.01);肝组织的P-selectin和NF-κB表达增强.采用PDTC 预处理,与I/R组相比,肝损伤程度减轻,血清ALT(128.63±38.94 U/L)、AST(462.86± 60.84 U/L)以及IL-6(28.08±7.55 ng/L)水平明显降低(P<0.01,P<0.05,P<0.05);肝脏氧化损伤及白细胞浸润减弱,表现为肝组织SOD活性升高(253.45±25.21 U/mgprot,P<0.01)、MPO 含量降低(3.58±0.49 U/g,P<0.05),同时伴有肝组织中的P-selectin和NF-κB表达减弱.结论:肠缺血再灌注诱发肝损伤,伴有明显的中性粒细胞浸润和肝组织P-selectin的表达增强,NF-κB的活化在此损伤过程中起重要作用. PDTC通过抑制NF-κB活性对肠缺血再灌注肝损伤起保护作用.
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关键词
肝损伤
肠缺血再灌注
核转录因子ΚB
P-选择素
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职称材料
题名
远端脾肾静脉分流术对食管胃底曲张静脉出血的治疗作用
1
作者
杨春明
机构
大连
医科大学
附属
第二
医院
外科
大连
出处
《肝胆胰脾外科杂志》
CSCD
1997年第1期27-29,共3页
文摘
选择对门静脉高压症伴食管胃底曲张静脉出血的合理治疗方法仍是一个有争议的问题。非选择性分流术已证明可控制出血,但术后的肝性脑病率和复发出血率均较高,长期存活率亦较低。而选择性分流术——远端脾肾静脉分流术(DSRS)则无这些缺点。我院自1980.1.~1990.12月使用分流术治疗食管胃底曲张静脉出血患者48例.其中DSRS组36例,非选择性分流组12例。两组的临床和实验室检查资料及肝功能分级情况无明显差异。DSRS组术后的胃脾区门静脉压力下降显著,而肠系膜区门静脉压力下降不显著;非选择性分流组的肠系膜区门静脉压力下降显著.此结果说明DSRS组术后降低了食管胃底曲张静脉的压力,但维持了门静脉的人肝血流量;治疗结果.DSRS的手术死亡率为28%.肝性脑病率2.8%,复发出血率5.7%;而非选择性分流组分别为8.3%、91%和27.3%,均高于DSRS组。经1~5年随诊存活率分别为97.1%和90.9%。从治疗效果看,DSRS组优于非选择性分流组。本文还对治疗方法选择的认识,施行DSRS时注意的要点以及对DSRS的评价进行了讨论。
关键词
远端脾肾静脉分流术
食管胃底曲张静脉出血
门静脉高压症
手术时机
分类号
R57 [医药卫生—消化系统]
原文传递
题名
NF-κB对肠缺血再灌注肝损伤P-选择素表达和中性粒细胞浸润的作用
被引量:
4
2
作者
李英华
田晓峰
王真真
张雪松
张峰
金松
姚继红
机构
大连
医科大学
附属
第二
医院
普
外科
辽宁省
大连
市
大连
医科大学
药理教研室
大连
医科大学
附属
第二
医院
普
外科
出处
《世界华人消化杂志》
CAS
北大核心
2006年第5期486-490,共5页
基金
辽宁省科学技术厅自然科学基金资助项目
No.20042135~~
文摘
目的:探讨核转移因子-κB(NF-κB)在肠缺血再灌注肝损伤发病机制中的作用及其对P-选择素(P-selectin)表达和中性粒细胞浸润的影响.方法:Wistar大鼠24只随机分成对照(Control 组)、肠缺血再灌注(I/R组)和脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(PDTC)治疗组(PDTC组),每组8只.I/ R和PDTC组大鼠行肠系膜上动脉夹闭1 h再灌注2 h.PDTC组于手术前1 h给予20 g/L PDTC 100 mg/kg ip.观察肝组织病理学及其肝功能变化,检测血清IL-6,肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)水平.免疫组化法观察肝组织P-selectin和NF-κB表达并采用Western blot法检测肝NF-κB的水平.结果:肠缺血再灌注诱发了肝损伤,表现为肝水肿、出血和炎性粒细胞浸润.与对照组相比,I/R组血清ALT、AST、IL-6水平明显升高 (143.16±53.02至192.31±42.09 U/L,P<0.05; 387.46±78.74至507.56±96.26 U/L,P<0.01; 22.51±6.10至42.85±7.35 ng/L,P<0.01).肝组织SOD活性降低、MPO含量明显升高(244.87 ±25.11至173.21±16.60 U/mgprot,P<0.01; 2.36±0.56至4.32±0.77 U/g,P<0.01);肝组织的P-selectin和NF-κB表达增强.采用PDTC 预处理,与I/R组相比,肝损伤程度减轻,血清ALT(128.63±38.94 U/L)、AST(462.86± 60.84 U/L)以及IL-6(28.08±7.55 ng/L)水平明显降低(P<0.01,P<0.05,P<0.05);肝脏氧化损伤及白细胞浸润减弱,表现为肝组织SOD活性升高(253.45±25.21 U/mgprot,P<0.01)、MPO 含量降低(3.58±0.49 U/g,P<0.05),同时伴有肝组织中的P-selectin和NF-κB表达减弱.结论:肠缺血再灌注诱发肝损伤,伴有明显的中性粒细胞浸润和肝组织P-selectin的表达增强,NF-κB的活化在此损伤过程中起重要作用. PDTC通过抑制NF-κB活性对肠缺血再灌注肝损伤起保护作用.
关键词
肝损伤
肠缺血再灌注
核转录因子ΚB
P-选择素
Keywords
Liver injury
Intestinal ischemia/reper-fusion
NF-κB
P-selectin
分类号
R574 [医药卫生—消化系统]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
远端脾肾静脉分流术对食管胃底曲张静脉出血的治疗作用
杨春明
《肝胆胰脾外科杂志》
CSCD
1997
0
原文传递
2
NF-κB对肠缺血再灌注肝损伤P-选择素表达和中性粒细胞浸润的作用
李英华
田晓峰
王真真
张雪松
张峰
金松
姚继红
《世界华人消化杂志》
CAS
北大核心
2006
4
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