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羟基酪醇对LPS刺激的THP-1细胞氧化应激的抑制作用 被引量：1
1
作者 张小梅 刘琳 仲来福 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期783-785,791,共4页
目的:主要研究羟基酪醇对脂多糖(LPS)刺激的THP-1细胞引起的氧化应激以及NF-κB活化的抑制作用。方法:以2′,7′-二氢二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)为荧光探针检测细胞内活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平;以荧光法检测细胞内的... 目的:主要研究羟基酪醇对脂多糖(LPS)刺激的THP-1细胞引起的氧化应激以及NF-κB活化的抑制作用。方法:以2′,7′-二氢二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)为荧光探针检测细胞内活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平;以荧光法检测细胞内的谷胱甘肽(Glutathione,GSH)的水平;以测定细胞内的硝酸盐含量来检测细胞内的NO水平;以蛋白印记法来检测NF-κB的表达水平。结果:羟基酪醇能够剂量依赖性地降低细胞内由LPS刺激的THP-1细胞引起的ROS和NO水平的升高;50μmol/L和100μmol/L的羟基酪醇能增加细胞内的GSH水平;并且能够抑制由LPS引起的NF-κB的活化。抗氧化性的N-乙酰半胱氨酸(NAC)对NO、ROS、GSH以及NF-κB的影响与羟基酪醇一致。结论:羟基酪醇在THP-1细胞具有很强的抗氧化性,能抑制LPS诱导的氧化应激以及NF-κB的活化。 展开更多
关键词 羟基酪醇 THP-1细胞 氧化应激 NF-ΚB
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大黄素对顺铂所致人胚肺成纤维细胞毒性的作用 被引量：1
2
作者 代智 刘银坤 仲来福 《卫生毒理学杂志》 CSCD 北大核心 2004年第3期148-150,共3页
目的　从细胞水平研究大黄素对顺铂引起人胚肺成纤维细胞毒性的效应。方法　采用MTT法检测细胞毒性 ,荧光法检测细胞氧化性损伤。结果　WI 3 8细胞经大黄素和顺铂同时处理 2 2h后 ,大黄素 (3 0mg L)可明显减轻顺铂引起的细胞毒性 ,其IC... 目的　从细胞水平研究大黄素对顺铂引起人胚肺成纤维细胞毒性的效应。方法　采用MTT法检测细胞毒性 ,荧光法检测细胞氧化性损伤。结果　WI 3 8细胞经大黄素和顺铂同时处理 2 2h后 ,大黄素 (3 0mg L)可明显减轻顺铂引起的细胞毒性 ,其IC50 值由 (16± 3 )mg L增加至 (3 4± 6)mg/L ;可使顺铂引起的细胞内氧自由基水平和细胞内脂质过氧化物水平的升高更加明显 ,使顺铂引起的还原性谷胱甘肽含量的下降更加明显。结论　大黄素可对抗顺铂所致WI 3 8细胞毒性 ,但它不能减少顺铂对细胞的氧化性损伤作用 ,大黄素的预防作用与抗氧化机制无关。 展开更多
关键词 大黄素 顺铂 人胚肺 成纤维细胞 毒性作用 氧化性损伤 Wl-38细胞
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肠道CYP3A和P-gp:口服药物的吸收屏障 被引量：6
3
作者 王堃 仲来福 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第11期1216-1219,共4页
细胞色素P4 5 0 3A (CYP3A)亚族是人类药物代谢最重要的I相酶。由MDR1基因编码的外向转运载体蛋白P糖蛋白 (P gp)为药物外排泵。这两种蛋白质在口服药物吸收的主要部位胃肠道均有高表达 ,同时二者的底物具有明显的重叠性。近来 ,大量研... 细胞色素P4 5 0 3A (CYP3A)亚族是人类药物代谢最重要的I相酶。由MDR1基因编码的外向转运载体蛋白P糖蛋白 (P gp)为药物外排泵。这两种蛋白质在口服药物吸收的主要部位胃肠道均有高表达 ,同时二者的底物具有明显的重叠性。近来 ,大量研究表明 ,决定口服药物生物利用度的主要因素是肠道细胞CYP3A对已吸收药物的生物转化作用和肠道细胞中P gp对已吸收药物的主动外排作用。如果药物为CYP3A和 (或 )P gp的底物 ,当其与CYP3A和P gp的抑制剂同时服用后 。 展开更多
关键词 细胞色素P450(CYP450) CYP3A CYP3A4 P糖 蛋白(P-gp) 口服生物利用度 肠道
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姜黄素与5-氟尿嘧啶联用对人结肠癌HT-29细胞增殖的影响 被引量：8
4
作者 杜伯雨 姜丽平 仲来福 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期49-52,共4页
目的　体外观察 5 氟尿嘧啶与姜黄素联用对人结肠癌HT 2 9细胞增殖的相互作用。方法　采用MTT法观察不同浓度姜黄素、5 氟尿嘧啶单独或联合应用对HT 2 9细胞生长的抑制作用 ,并利用中效原理判定两药合用的效果。结果　两种药物单独应... 目的　体外观察 5 氟尿嘧啶与姜黄素联用对人结肠癌HT 2 9细胞增殖的相互作用。方法　采用MTT法观察不同浓度姜黄素、5 氟尿嘧啶单独或联合应用对HT 2 9细胞生长的抑制作用 ,并利用中效原理判定两药合用的效果。结果　两种药物单独应用时 ,对HT 2 9细胞的抑制作用呈明显的剂量效应关系 ;对于HT 2 9细胞 ,姜黄素的中位抑制浓度为(32± 11) μmol·L- 1,5 氟尿嘧啶的中位抑制浓度为(10 4 0± 4 5 6 ) μmol·L- 1。应用中效原理分析显示 ,两药在联合应用时为协同效应 ,并且在不同的药物浓度配比下呈相同的趋势。增大姜黄素的用量可在更宽的效应范围内获得两种药物的协同效应。结论姜黄素与 5 氟尿嘧啶在联合应用时的相互作用为协同效应 ,本结果对于结肠癌的治疗具有一定的临床意义。 展开更多
关键词 结肠肿癌 HT 29细胞 5-氟尿嘧啶 姜黄素 协同效应
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姜黄素与5-氟尿嘧啶联用对人结肠癌HT-29细胞凋亡及环氧合酶-2表达的影响 被引量：4
5
作者 姜丽平 杜伯雨 仲来福 《中国药科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期555-558,共4页
目的:探讨姜黄素是否能增强5-氟尿嘧啶(5-FU)的抗癌作用,并探讨其与细胞凋亡及COX-2蛋白表达的关系。方法:采用MTT法观察不同浓度姜黄素、5-FU单独或联合应用对HT-29细胞的生长抑制作用;流式细胞仪和荧光显微镜检测对HT-29细胞凋亡的影... 目的:探讨姜黄素是否能增强5-氟尿嘧啶(5-FU)的抗癌作用,并探讨其与细胞凋亡及COX-2蛋白表达的关系。方法:采用MTT法观察不同浓度姜黄素、5-FU单独或联合应用对HT-29细胞的生长抑制作用;流式细胞仪和荧光显微镜检测对HT-29细胞凋亡的影响;并且应用Western blotting分析联合应用后对于COX-2蛋白表达的影响。结果:姜黄素和5-FU可明显抑制HT-29细胞的生长,并呈剂量依赖性,半数生长抑制率(IC50)分别为(15.9±1.96)μmol/L和(17.3±1.85)μmol/L;当二者联合应用时,在较高的作用水平可以定量地观察到对HT-29细胞的协同抑制作用。流式细胞仪结果表明,单独应用姜黄素以及联合应用姜黄素与5-FU均能使HT-29细胞在加药后24和48 h出现凋亡峰,但联合用药所诱导的细胞凋亡比例较单独应用姜黄素低;荧光显微镜观察的结果与流式细胞仪的结果相同;免疫印迹实验结果显示两种药物联合作用可以使COX-2的表达降低约75%。结论:姜黄素与5-FU联合应用可协同抑制大肠癌细胞的增殖并协同抑制HT-29细胞内COX-2的表达。 展开更多
关键词 姜黄素 5-氟尿嘧啶 结肠癌 联合作用 凋亡
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