扩张型心肌病的诊断和治疗研究进展 被引量：95

1

作者 杨英珍 王齐兵 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第9期645-649,共5页

关键词 扩张型心肌病 诊断 治疗 病因 发病机制

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对病毒性心肌炎诊治的一些见解 被引量：57

2

作者 杨英珍 王齐冰 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第3期129-130,共2页

关键词 病毒性心肌炎 诊断 治疗

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扩张型心肌病发病机制和治疗的研究新动向 被引量：47

3

作者 杨英珍 陈瑞珍 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期196-197,共2页

关键词 扩张型心肌病 病发病机制 治疗包 冠状动脉介入技术 年病死率 心血管疾病 心力衰竭 降压药物 血管再通 上升趋势

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病毒性心肌炎向扩张型心肌病演变的免疫学机制 被引量：10

4

作者 陈瑞珍 解玉泉 《诊断学理论与实践》 2011年第5期414-417,共4页

病毒性心肌炎（viral myocarditis,VMC）是由各种病毒感染引起的心肌局灶性或弥漫性坏死的常见心血管疾病,伴随心肌间质非特异性急（慢）性炎症反应、纤维化或心脏扩张等临床病理改变。VMC好发于青壮年,其发病有逐年升高的趋势。绝大多... 病毒性心肌炎（viral myocarditis,VMC）是由各种病毒感染引起的心肌局灶性或弥漫性坏死的常见心血管疾病,伴随心肌间质非特异性急（慢）性炎症反应、纤维化或心脏扩张等临床病理改变。VMC好发于青壮年,其发病有逐年升高的趋势。绝大多数VMC患者可自愈,但15%~25%的VMC患者因病毒反复持续感染而导致慢性心肌纤维化, 展开更多

关键词 病毒性心肌炎 心肌纤维化 免疫调节

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扩张型心肌病中嗜铬粒蛋白A的表达及其与心肌纤维化的关系 被引量：7

5

作者 谢烨卿 陈瑞珍 +4 位作者 虞勇 陈萍 杨兆华 郭棋 杨英珍 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1081-1084,共4页

目的观察嗜铬粒蛋白A（chromogranin A，CGA）在扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM）患者中的表达、心肌纤维化程度及二者间的关系，初步探讨CGA在心肌纤维化进程中的作用。方法取DCM心脏移植患者的心肌组织标本作为研究对象... 目的观察嗜铬粒蛋白A（chromogranin A，CGA）在扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy，DCM）患者中的表达、心肌纤维化程度及二者间的关系，初步探讨CGA在心肌纤维化进程中的作用。方法取DCM心脏移植患者的心肌组织标本作为研究对象，排除心脏疾病的脑外伤尸检心肌组织标本作为对照。利用实时荧光定量聚合酶链反应（real-timePCR）检测心肌中CGA及Ⅰ型胶原纤维（COLⅠ）、Ⅲ型胶原纤维（COLⅢ）、ADAMTS-1的mRNA表达，并分析其基因学相关性。免疫组织化学技术鉴定心肌中CGA的分布位置及其表达强弱变化。运用苦味酸天狼猩红特异染色和偏振光显微镜显像，并辅以图像分析软件计算心肌胶原容积积分（CVF）。并对CGA与心肌纤维化的相关性进行形态学上的比较。结果real-timePCR证实心肌中CGA-mRNA和COLI-mRNA、COLⅢ-mRNA、ADAMTS-1．mRNA三者均具有相关性，相关系数分别为0．729、0．95、0．665。免疫组织化学结果表明，DCM患者心肌中CGA表达增加（P〈0．05）。DCM患者心肌CVF高于正常心肌（P〈0．001）。形态学上，CGA呈现阳性的部位及其分布密集区域的附近，心肌纤维化明显。结论DCM心肌中CGA的表达与心肌纤维化具有相关性，推测DCM患者心肌组织中CGA的表达水平影响着心肌纤维化的发展。 展开更多

关键词 扩张型心肌病 嗜铬粒蛋白A 纤维化 治疗

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组织蛋白酶L在扩张型心肌病心肌中的表达及其意义 被引量：4

6

作者 于小华 张新刚 +4 位作者 李双杰 王时俊 赵刚 陈瑞珍 杨英珍 《中华内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第7期495-498,共4页

目的探讨溶酶体组织蛋白酶L在扩张型心肌病(DCM)心肌组织中的表达及其在DCM发病中的意义。方法终末期扩张型心肌病行心脏移植术的受体标本20例(心肌病组)及脑死亡3h内排除心脏疾患的心脏标本5例(对照组),通过免疫组化、Westernblotting... 目的探讨溶酶体组织蛋白酶L在扩张型心肌病(DCM)心肌组织中的表达及其在DCM发病中的意义。方法终末期扩张型心肌病行心脏移植术的受体标本20例(心肌病组)及脑死亡3h内排除心脏疾患的心脏标本5例(对照组),通过免疫组化、Westernblotting和实时定量RTPCR等方法检测心肌组织组织蛋白酶L基因转录及蛋白表达水平,并对组织蛋白酶LmRNA表达水平的动态变化与射血分数进行相关性分析。结果心肌病组心肌中组织蛋白酶LmRNA及蛋白表达水平均明显高于对照组,两组比较,差异有高度统计学意义(P值均<0.01);DCM患者心肌组织蛋白酶LmRNA表达水平与射血分数呈显著负相关(r=-0.884,P<0.01)。结论组织蛋白酶L过度激活可能在扩张型心肌病的发病机制中起重要作用。 展开更多

关键词 组织蛋白酶L 扩张型心肌病 基因表达 DCM 心肌组织

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心肌炎的免疫学作用机制 被引量：6

7

作者 陈瑞珍 陈萍 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期805-806,810,共3页

病毒感染引起的心肌炎临床最为常见,其中半数以上由柯萨奇B组病毒所致。然而,迄今为止,其发病机制尚未完全明了,病毒感染对心肌细胞的直接损伤作用及病毒介导的免疫损伤作用是目前认为最有可能的机制,因此,了解心肌炎的免疫学机制具有... 病毒感染引起的心肌炎临床最为常见,其中半数以上由柯萨奇B组病毒所致。然而,迄今为止,其发病机制尚未完全明了,病毒感染对心肌细胞的直接损伤作用及病毒介导的免疫损伤作用是目前认为最有可能的机制,因此,了解心肌炎的免疫学机制具有重要的理论和实践意义。 展开更多

关键词 心肌炎 免疫学 机制

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嗜铬粒蛋白A在扩张型心肌病中的表达 被引量：4

8

作者 谢烨卿 陈瑞珍 +3 位作者 陈萍 汪云开 虞勇 杨英珍 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2009年第1期7-10,共4页

目的观察扩张型心肌病(DCM)患者外周血及心肌组织中嗜铬粒蛋白A(CGA)的表达,初步探讨CGA在DCM发生发展中的作用。方法收集DCM患者及正常健康志愿者外周血血清,用ELISA方法检测样本血清中CGA水平。取DCM心脏移植患者的心肌组织样本,以及... 目的观察扩张型心肌病(DCM)患者外周血及心肌组织中嗜铬粒蛋白A(CGA)的表达,初步探讨CGA在DCM发生发展中的作用。方法收集DCM患者及正常健康志愿者外周血血清,用ELISA方法检测样本血清中CGA水平。取DCM心脏移植患者的心肌组织样本,以及排除心脏疾病的脑外伤尸检心肌组织标本。利用RT-PCR技术检测心肌中CGA的mRNA在DCM心肌和正常心肌中的表达变化;应用免疫组化鉴定心肌中CGA的分布位置及其表达强弱变化。结果ELISA显示DCM患者外周血中CGA浓度为187.6±94.7ng/ml;正常健康志愿者外周血中CGA为130.6±21.1ng/ml(P<0.05)。和正常对照心肌相比,RT-PCR证实DCM心肌组织中CGA-mRNA表达升高(P<0.001)。免疫组化表明在DCM心肌中CGA颗粒粗大、部位密集,与正常心肌样本比较有统计学意义(P<0.05)。结论作为神经内分泌活性强有力指标的CGA在DCM心肌及血循环中表达均升高,提示CGA可能参与了DCM的发病。 展开更多

关键词 嗜铬粒蛋白A 扩张型心肌病 患者 临床分析

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树突状细胞在病毒性心肌炎中的作用及其可能的机制 被引量：4

9

作者 陈萍 陈瑞珍 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期695-697,共3页

病毒性心肌炎的发病机制尚不完全清楚,病毒感染后引起的免疫损伤作用可能是其重要机制之一。树突状细胞是功能强大的专职抗原提呈细胞,连接固有免疫反应和适应性免疫反应,居于免疫反应的中心地位。树突状细胞在病毒性心肌炎中的作用及... 病毒性心肌炎的发病机制尚不完全清楚,病毒感染后引起的免疫损伤作用可能是其重要机制之一。树突状细胞是功能强大的专职抗原提呈细胞,连接固有免疫反应和适应性免疫反应,居于免疫反应的中心地位。树突状细胞在病毒性心肌炎中的作用及其机制目前还没有相关报道。本文就病毒性心肌炎的免疫学发病机制以及树突状细胞的生物学特性和其在病毒性心肌炎免疫学发病中的作用作一综述,旨在为心肌炎的治疗提供新方向。 展开更多

关键词 树突状细胞 病毒性心肌炎 免疫反应

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髓系触发受体-1在柯萨奇病毒B3导致的炎症反应及心肌细胞损伤中作用的实验研究 被引量：4

10

作者 张娴 王兴冈 +6 位作者 解玉泉 谢烨卿 刘旭杰 李明辉 虞勇 郭棋 陈瑞珍 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期411-415,共5页

目的通过体外观测柯萨奇病毒B3（CVB3）感染后髓系触发受体-1（TREM-1）在巨噬细胞中的表达，进一步探讨病毒性心肌炎炎症损伤的作用机制。方法CVB3感染巨噬细胞后，按感染时间进行分组，检测各组TREM-1mRNA的转录情况（具体分为0h、1h... 目的通过体外观测柯萨奇病毒B3（CVB3）感染后髓系触发受体-1（TREM-1）在巨噬细胞中的表达，进一步探讨病毒性心肌炎炎症损伤的作用机制。方法CVB3感染巨噬细胞后，按感染时间进行分组，检测各组TREM-1mRNA的转录情况（具体分为0h、1h、4h、8h和12h组），免疫印迹法检测TREM-1及其下游分子DAP-12蛋白的表达（具体分为0h、16h、24h和48h组），用LP-17阻断TREM-1作为干预组，与单纯CVB3感染组（24h）和不感染CVB3的对照组比较，酶联免疫吸附法检测巨噬细胞分泌蛋白肿瘤坏死因子α（TNF—α）的量，用CCK8和AnnexinV-FITC观察与巨噬细胞上清共培养后的心肌细胞的活力和凋亡。结果CVB3感染后4h组TREM-1mRNA表达量高于0h组（但差异无统计学意义），8h组和12h组则显著高于0h组（P均〈0．01），16h组和24h组TREM-1蛋白表达水平显著高于0h组（P均〈0．01）。CVB3感染24h组和48h组TREM-1的下游信号分子DAP-12的蛋白表达也显著高于0h组（P均〈0．01）。LP-17干预组巨噬细胞分泌的TNF-α的量明显少于CVB3感染组（24h）（P〈0．01）。LP-17干预组心肌细胞的活力显著高于CVB3感染组（24h）（P〈0．01），细胞凋亡少于CVB3感染组（24h）（P〈0．01）。结论CVB5通过诱导巨噬细胞中TREM一1的表达产生过度的炎症反应，进一步引发心肌细胞的间接损伤是急性病毒性心肌炎的发病机制之一。 展开更多

关键词 心肌炎 肠道病毒B型 人 巨噬细胞 髓系触发受体-1

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扩张型心肌病心肌组织中肠道病毒感染与趋化因子mRNA表达的关系 被引量：2

11

作者 陈瑞珍 杨英珍 +5 位作者 王齐兵 郭棋 庄亚敏 许从峰 葛均波 陈灏珠 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期99-101,共3页

目的　探讨病毒感染与趋化因子表达的改变在扩张型心肌病发病中的作用。方法利用RT PCR方法检测 12例原位异体心脏移植的扩张型心肌病受体心肌组织以及 5例正常对照心肌组织中Evs RNA的存在以及趋化因子RANTES、MCP 1、FKN及其受体US2 ... 目的　探讨病毒感染与趋化因子表达的改变在扩张型心肌病发病中的作用。方法利用RT PCR方法检测 12例原位异体心脏移植的扩张型心肌病受体心肌组织以及 5例正常对照心肌组织中Evs RNA的存在以及趋化因子RANTES、MCP 1、FKN及其受体US2 8的表达水平。结果在病理学证实的 12例扩张型心肌病心肌组织中有 7例Evs RNA阳性。2 5 % (3 12 )心肌组织中MCP 1mRNA的表达明显增高 ,经DNA同源序列分析 ,与人JEMCP 1同源性为 97%。而正常对照心肌组织中病毒基因及趋化因子检测均阴性。结论　肠道病毒感染可能会改变趋化因子的表达水平 ,而趋化因子的异常表达在扩张型心肌病发生发展中可能起重要作用。 展开更多

关键词 扩张型心肌病 心肌组织 肠道病毒感染 趋化因子 MRNA 表达

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柯萨奇病毒性心肌炎小鼠细胞外基质基因表达变化 被引量：3

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作者 张召才 李双杰 +2 位作者 杨英珍 葛均波 陈灏珠 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第2期105-108,共4页

目的　探讨细胞外基质 (ECM)基因在实验性病毒性心肌炎小鼠心肌中的表达变化。方法　以柯萨奇病毒B3感染BALB C小鼠建立心肌炎动物模型 ,同时设正常对照 ,以包容 80 0 0余条基因的cDNA微矩阵芯片分析其心脏组织特异的mRNA表达 ,筛选出... 目的　探讨细胞外基质 (ECM)基因在实验性病毒性心肌炎小鼠心肌中的表达变化。方法　以柯萨奇病毒B3感染BALB C小鼠建立心肌炎动物模型 ,同时设正常对照 ,以包容 80 0 0余条基因的cDNA微矩阵芯片分析其心脏组织特异的mRNA表达 ,筛选出高表达的ECM基因后以RT PCR方法验证筛选结果。结果　芯片筛选发现心肌炎小鼠心脏中 9条ECM基因表达增高 ,经RT PCR验证其中 5条ECM基因为高表达基因 ,这 5条基因是诱导型生长因子 15基因、Ilk、β1 整合素结合蛋白基因、Lamr1和ADAMTS 1。结论　急性柯萨奇病毒性心肌炎的发病与某些ECM成分基因表达异常有关。 展开更多

关键词 柯萨奇病毒性心肌炎 小鼠 细胞外基质 基因表达

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柯萨奇病毒B3诱导HeLa细胞凋亡 被引量：2

13

作者 李小平 陈瑞珍 +4 位作者 宿燕岗 陈灏珠 李浪 刘唐威 伍伟锋 《中国临床医学》 2011年第1期19-21,共3页

目的：观测柯萨奇病毒B3（CVB3）诱导HeLa细胞凋亡的动态过程。方法：用CVB3感染HeLa细胞后,在不同时间点收集细胞,通过相差显微镜、电子显微镜、流式细胞仪和DNA缺口末端标记法（TUNEL）检测HeLa细胞的病变。结果：CVB3感染HeLa细胞4h... 目的：观测柯萨奇病毒B3（CVB3）诱导HeLa细胞凋亡的动态过程。方法：用CVB3感染HeLa细胞后,在不同时间点收集细胞,通过相差显微镜、电子显微镜、流式细胞仪和DNA缺口末端标记法（TUNEL）检测HeLa细胞的病变。结果：CVB3感染HeLa细胞4h后,细胞发生凋亡（11.79%±0.962%比4.07%±0.665%,P〈0.05）并呈时间依赖性增高,36~48h达高峰。但在病毒感染CVB3后1h时,CVB3则抑制细胞凋亡的发生（2.21%±0.448%比3.73%±0.637%,P〈0.05）。结论：CVB3可诱导HeLa细胞发生凋亡,但感染早期病毒则抑制细胞凋亡。 展开更多

关键词 柯萨奇病毒B3 HELA细胞 凋亡

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Calpain在脓毒症伴高糖血症小鼠心肌TNF-α mRNA表达以及心功能障碍中的作用 被引量：2

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作者 李小平 陈瑞珍 +5 位作者 李浪 刘唐威 伍伟锋 申锷 杨英珍 陈灏珠 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2009年第6期321-325,共5页

目的探讨calpain对脓毒症伴高糖血症小鼠心肌TNF-α mRNA表达的影响及其在心功能障碍中的作用。方法采用链脲佐菌素(STZ,150mg/kg)腹腔注射进行高糖血症造模,高糖血症小鼠或正常小鼠一周后腹腔内注射脂多糖(lipopolysaccharide,4mg/kg)... 目的探讨calpain对脓毒症伴高糖血症小鼠心肌TNF-α mRNA表达的影响及其在心功能障碍中的作用。方法采用链脲佐菌素(STZ,150mg/kg)腹腔注射进行高糖血症造模,高糖血症小鼠或正常小鼠一周后腹腔内注射脂多糖(lipopolysaccharide,4mg/kg)制备脓毒症伴高糖血症模型,用荧光底物检测心肌组织中calpain的活性,Real-time PCR检测心肌TNF-αmRNA的表达,Lange-ndoff灌注装置评价小鼠心功能。结果在脓毒症小鼠中,心肌组织calpain活性和TNF-αmRNA的表达增高,给予calpain抑制剂calpain inhibitor-Ш或PD150606可抑制TNF-αmRNA的表达。与脓毒症小鼠相比,脓毒症伴高糖血症小鼠中心肌calpain活性增高,TNF-αmRNA表达增加,心功能收缩和舒张功能受损更为严重。结论在脓毒症伴高糖血症小鼠中,心肌calpain活性增高,通过调控心肌TNF-αmRNA的表达,从而导致心功能障碍。 展开更多

关键词 脓毒症 高糖血症 CALPAIN TNF-Α 心功能障碍

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miR21对心脏微血管内皮细胞PDCD4/AP1通路的调节作用 被引量：2

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作者 虞勇 虞莹 +4 位作者 刘桂剑 王兴岗 郭棋 邹云增 陈瑞珍 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2015年第6期1534-1538,共5页

目的探讨柯萨奇B3病毒(CVB3)感染离体培养的大鼠心脏微血管内皮细胞(CMVECs)后,miR-21对PDCD4和转录因子AP1构成的调节通路的影响。方法 (1)CVB3感染CMVECs 48h,实时荧光定量PCR检测各组细胞中miR-21表达;(2)CVB3病毒感染CMVECs48h后,We... 目的探讨柯萨奇B3病毒(CVB3)感染离体培养的大鼠心脏微血管内皮细胞(CMVECs)后,miR-21对PDCD4和转录因子AP1构成的调节通路的影响。方法 (1)CVB3感染CMVECs 48h,实时荧光定量PCR检测各组细胞中miR-21表达;(2)CVB3病毒感染CMVECs48h后,Western Blot法检测各组细胞中PDCD4蛋白表达;(3)CMVECs瞬时转染miR-21模拟物48h后,Western Blot法检测各组细胞中PDCD4蛋白表达;(4)双荧光素酶报告基因法研究miR-21与PDCD4基因靶向结合位点;(5)CM V ECs细胞共转染PDCD4和AP1-Luc质粒,检测AP1-Luc荧光素酶活性以观察PDCD4基因对AP1活性的影响;(6)提取各组细胞核蛋白,电泳迁移率改变实验(EMSA实验)检测AP1和DNA的结合活性。结果 (1)CMVECs感染CVB3病毒48小时后,与对照组比较,病毒感染组miR-21表达上调4.12倍;(2)CMVECs感染CVB3病毒48小时后,与对照组比较,病毒感染组PDCD4蛋白表达明显下调;(3)CM V ECs过表达miR-21后PDCD4蛋白表达下调;(4)CM V ECs过表达miR-21后显著抑制野生型PDCD4基因3’UTR活性,而对突变型3’UTR活性无影响;(5)CMVECs过表达PDCD4基因48h后AP1-Luc荧光素酶活性与对照组相比明显下调;CMVECs过表达miR-21 48h后AP1-Luc荧光素酶活性与对照组相比显著上调;(6)EMSA实验结果显示CMVECs过表达PDCD4 48h后AP1与DNA结合活性明显下调,过表达miR-21后AP1与DNA结合活性明显上调。结论 CVB3感染CMVECs后上调miRNA-21表达。miR-21通过与靶基因PDCD4的3’非翻译区(3’UTR)靶向结合抑制PDCD4表达、上调A P1活性及A P1与DNA结合活性。 展开更多

关键词 MIR-21 柯萨奇B3病毒 心脏微血管内皮细胞 PDCD4 AP1

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醛固酮诱导扩张型心肌病小鼠心肌PCPE-1 mRNA的表达 被引量：2

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作者 申锷 陈瑞珍 +4 位作者 杨英珍 郭棋 虞勇 邹云增 陈灏珠 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2006年第5期268-271,封3,共5页

目的探讨醛固酮是否影响柯萨奇病毒B_3(CVB_3)所致小鼠扩张型心肌病(DCM)心肌组织中PCPE-1(Procollagen C-Proteinase Enhancer 1)的表达。方法以CVB_3重复增量感染Balb/c小鼠建立病毒性扩张型心肌病动物模型(n=30)；小鼠感染CVB_3 24 ... 目的探讨醛固酮是否影响柯萨奇病毒B_3(CVB_3)所致小鼠扩张型心肌病(DCM)心肌组织中PCPE-1(Procollagen C-Proteinase Enhancer 1)的表达。方法以CVB_3重复增量感染Balb/c小鼠建立病毒性扩张型心肌病动物模型(n=30)；小鼠感染CVB_3 24 h后以螺内酯(7．5 mg/kg/day)灌胃作为螺内酯干预(Spi)组(n=20)；同期腹腔无菌注射等容积不含病毒的EMEM液设立为正常对照(Con)组(n=10)。运用苦味酸天狼猩红胶原特异染色和偏光显微镜显像,并辅以图像分析软件计算心肌胶原容积积分(CVF)和Ⅰ型胶原的含量。应用RT-PCR技术检测心肌组织中Ⅰ型胶原(ColⅠ)和PCPE-1 mRNA的表达。结果DCM小鼠CVF和Ⅰ型胶原明显增多(P＜0．001),而这种增高的趋势在螺内酯干预组被明显遏制(P＜0．01)；与正常对照组比较,DCM小鼠心肌组织中PCPE-1及ColⅠmRNA同时异常增加(P＜0．001),螺内酯干预后PCPE-1及ColⅠmRNA的表达显著降低(分别为P＜0．01和P＜0．05)。结论醛固酮可刺激病毒感染导致的DCM小鼠纤维化心肌组织中PCPE-1 mR- NA的表达增高,PCPE-1将可能作为临床心肌纤维化药物干预潜在的作用靶点。 展开更多

关键词 病毒 扩张型心肌病 纤维化 胶原 PCPE-1

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巨细胞病毒感染的载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化发生的可能机制

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作者 陈瑞珍 熊思东 +4 位作者 许从峰 杨英珍 邹云增 葛均波 陈灏珠 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2008年第8期589-592,共4页

目的研究巨细胞病毒感染引起的免疫损伤导致动脉粥样硬化发生的可能机制。方法载脂蛋白E基因敲除的8周龄C57BL/6雌性小鼠,随机分成对照组、高脂饮食组、鼠巨细胞病毒感染组和高脂饮食+鼠巨细胞病毒感染组。在不同时间段分别处死小鼠,截... 目的研究巨细胞病毒感染引起的免疫损伤导致动脉粥样硬化发生的可能机制。方法载脂蛋白E基因敲除的8周龄C57BL/6雌性小鼠,随机分成对照组、高脂饮食组、鼠巨细胞病毒感染组和高脂饮食+鼠巨细胞病毒感染组。在不同时间段分别处死小鼠,截取主动脉,利用逆转录聚合酶链反应、免疫组织化学等方法检测主动脉单核细胞趋化因子1、生长相关癌基因α、Fractalkine和调节活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子的表达。结果第8周时,巨细胞病毒感染后可显著提高生长相关癌基因α在主动脉的表达,并可诱导Fractalkine、活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子和单核细胞趋化因子1的表达,而在高脂饮食+巨细胞病毒感染的小鼠主动脉组织中,Fractalkine的表达较其它组明显升高。第12周时,高脂饮食+巨细胞病毒感染组中Fractalkine和活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子和单核细胞趋化因子1的表达较其它组更高些。免疫组织化学结果发现,高脂饮食后,生长相关癌基因α、Fractalkine和单核细胞趋化因子1的表达均有明显升高,但Fractalkine的表达较局限,单核细胞趋化因子1和生长相关癌基因α在整个血管壁都存在,但以内膜较高。单纯巨细胞病毒感染组与高脂饮食组相似,可诱导单核细胞趋化因子1、生长相关癌基因α和Fractalkine的表达,但不同的是Fractalkine的表达广泛存在。而高脂饮食+巨细胞病毒感染组单核细胞趋化因子1、生长相关癌基因α和Fractalkine表达的升高更为明显,尤其是斑块部位。结论巨细胞病毒感染后通过调节趋化因子表达水平的改变,从而促进炎症细胞的迁移,促进动脉粥样硬化的发生。 展开更多

关键词 病理学与病理生理学 巨细胞病毒 动脉粥样硬化 趋化因子 基因敲除

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病毒性心肌炎中树突状细胞的体内迁移及机制

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作者 陈萍 陈瑞珍 +4 位作者 虞勇 谢烨卿 邹云增 杨英珍 陈灏珠 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2009年第1期11-15,共5页

目的观察树突状细胞(DCs)在小鼠急性病毒性心肌炎(VMC)中的迁移途径及趋化因子的作用。方法雄性Balb/c小鼠随机分为正常对照组60只和VMC组80只。VMC组腹腔注射柯萨奇B组病毒(CVB3),正常组腹腔注射等容积不含病毒的EMEM液。趋化实验分析... 目的观察树突状细胞(DCs)在小鼠急性病毒性心肌炎(VMC)中的迁移途径及趋化因子的作用。方法雄性Balb/c小鼠随机分为正常对照组60只和VMC组80只。VMC组腹腔注射柯萨奇B组病毒(CVB3),正常组腹腔注射等容积不含病毒的EMEM液。趋化实验分析DCs对CCL4、CCL19的趋化反应;检测心肌组织中DCs相应的趋化因子CCL4、CCL19及其受体CCR5、CCR7的表达变化以及脾脏中CCL19和CCR7的表达情况。DCs体外感染CVB3后检测CCR5和CCR7表达。结果VMC组DCs对趋化因子CCL4、CCL19的趋化反应能力增强(P<0.05);VMC组心肌组织中CCR5和CCR7及CCL4和CCL19表达增加(P<0.05),脾脏中CCR7和CCL19表达均增加(P<0.05)。DCs体外感染CVB3 24小时后CCR5和CCR7表达明显上升。结论DCs在急性病毒性心肌炎小鼠体内发生定向迁移,和趋化因子与趋化因子受体相互作用有关。 展开更多

关键词 病毒性心肌炎 树突状细胞 迁移

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凋亡抑制蛋白ARC与心肌细胞凋亡

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作者 李小平 陈瑞珍 陈灏珠 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期377-379,共3页

细胞凋亡不仅在维持组织器官发育和稳态中发挥重要作用，也参与了许多疾病的病理过程。在缺血再灌注损伤和慢性心功能不全的病理过程中，心肌细胞凋亡扮演着重要角色。在小鼠心肌组织中转入半胱天冬蛋白酶（Caspase）-8融合蛋白后，心... 细胞凋亡不仅在维持组织器官发育和稳态中发挥重要作用，也参与了许多疾病的病理过程。在缺血再灌注损伤和慢性心功能不全的病理过程中，心肌细胞凋亡扮演着重要角色。在小鼠心肌组织中转入半胱天冬蛋白酶（Caspase）-8融合蛋白后，心肌细胞凋亡增加并可导致致死性扩张型心肌病。相反，在心功能失代偿之前，给予广谱的Caspase抑制剂能明显阻断心室的扩张和改善心脏的收缩功能。而且，慢性心功能不全常常伴随着心肌凋亡现象，而延缓心功能不全时则发现心肌凋亡被抑制。 展开更多

关键词 心肌细胞凋亡 凋亡抑制蛋白 慢性心功能不全 CASPASE抑制剂 ARC 缺血再灌注损伤 半胱天冬蛋白酶 扩张型心肌病

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扩张型心肌病大鼠心肌胶原改建及perindopril的干预研究

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作者 封启明 陈瑞珍 杨英珍 《国外医学（心血管疾病分册）》 2004年第6期364-367,共4页

目的:观察不同病程扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌胶原改建与心功能的关系及perindopril的干预作用。 方法:不同累积剂量ADR心肌病大鼠,分为perindopril干预和非干预组。用胶原Ⅰ、Ⅲ型单克隆抗体免疫组化染色心肌结合图像分析、电镜、电生... 目的:观察不同病程扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌胶原改建与心功能的关系及perindopril的干预作用。 方法:不同累积剂量ADR心肌病大鼠,分为perindopril干预和非干预组。用胶原Ⅰ、Ⅲ型单克隆抗体免疫组化染色心肌结合图像分析、电镜、电生理技术,观察胶原改建及perindopril的作用。 结果:心肌间质胶原随着ADR累积量的增加而增多。胶原纤维早期较为均匀,晚期粗细不等并有断裂,Ⅰ／Ⅲ型比值升高且与心功损害平行。perin-dopril组动物胶原增生受到明显抑制,Ⅰ／Ⅲ型比值接近正常,心功能得到改善。 结论:心肌胶原病理改建是DCM心功能恶化的原因之一,perindopril可起到一定程度的保护作用。 展开更多

关键词 扩张型心肌病 心肌胶原改建 心功能 培哚普利

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