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补阳还五汤有效部位对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制 被引量：40
1
作者 吴常青 汪春彦 +1 位作者 邵旭 董六一 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2011年第1期114-117,共4页
目的研究补阳还五汤有效部位(总苷和黄酮)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法采用改良的线栓法,建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)脑缺血再灌注模型。将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶提取物(100 mg/kg)组和... 目的研究补阳还五汤有效部位(总苷和黄酮)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法采用改良的线栓法,建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)脑缺血再灌注模型。将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶提取物(100 mg/kg)组和补阳还五汤有效部位高、中、低剂量(200、100、50 mg/kg)组。缺血再灌注24 h后进行神经功能缺失症状评分;TTC染色法检测脑梗死体积;腹主动脉取血并离心,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)水平,ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平。结果与模型组相比,补阳还五汤有效部位能明显改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能障碍,减少大鼠脑组织梗死体积,显著抑制LDH活性,降低MDA和TNF-α、IL-1β、IL-6水平(P<0.01、0.05)。结论补阳还五汤有效部位对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机制可能与抑制炎症因子的分泌和表达及减轻脑组织的炎症反应有关。 展开更多
关键词 补阳还五汤 脑缺血再灌注损伤 肿瘤坏死因子-α 白细胞介素-1Β 白细胞介素-6
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牡荆素对大鼠实验性心肌缺血损伤的保护作用及其机制 被引量：28
2
作者 董六一 邵旭 +1 位作者 江勤 陈志武 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期1378-1383,共6页
目的研究牡荆素对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用及对其能量代谢的影响。方法采用在体结扎大鼠心脏冠状动脉前降支法及舌下iv给予垂体后叶素(Pit)法建立大鼠心肌缺血损伤模型。在体大鼠缺血再灌注模型上,TTC染色法检测大鼠心肌... 目的研究牡荆素对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用及对其能量代谢的影响。方法采用在体结扎大鼠心脏冠状动脉前降支法及舌下iv给予垂体后叶素(Pit)法建立大鼠心肌缺血损伤模型。在体大鼠缺血再灌注模型上,TTC染色法检测大鼠心肌梗死面积,并测定大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性;Pit致大鼠心肌缺血损伤模型上,检测大鼠心电图(ECG)、血清中LDH、CK、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及大鼠心肌组织中ATP酶活性,并观察大鼠心肌组织病理学改变。结果牡荆素6、3、1.5 mg/kg可显著降低大鼠心肌梗死面积(P<0.05、0.01),并能不同程度地降低血清中LDH和CK的活性。注射Pit后,模型组大鼠各时间点ECG的ST段变化值与对照组比较显著升高(P<0.01);葛根素与牡荆素(6、3 mg/kg)能显著降低Pit致大鼠心肌缺血升高的ST段(P<0.05、0.01)。牡荆素(6、3 mg/kg)降低血清中LDH和CK的活性(P<0.05、0.01),同时升高血清中SOD及GSH-Px的活性(P<0.05、0.01);牡荆素6、3、1.5 mg/kg和葛根素能明显升高缺血心肌组织中Na+,K+-ATP酶,Ca2+,Mg2+-ATP酶及总ATP酶的活性(P<0.05、0.01)。牡荆素(6、3 mg/kg)可明显改善缺血心肌的病理损伤程度。结论牡荆素对大鼠急性心肌缺血损伤具有明显保护作用,其作用与提高心肌组织抗氧化能力,改善心肌能量代谢有关。 展开更多
关键词 牡荆素 心肌缺血 能量代谢 垂体后叶素 抗氧化能力
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芍药苷对大鼠放射性肝纤维化的保护作用和机制研究 被引量：22
3
作者 胡宗涛 高世乐 +3 位作者 秦峰 朱杰 甄毅岚 董六一 《解放军药学学报》 CAS 2012年第4期283-288,共6页
目的探讨芍药苷对大鼠放射性肝纤维化的保护作用及机制。方法建立雄性SD大鼠放射性肝纤维化实验动物模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型组、芍药苷治疗组(20、40、80 mg·kg-1),每组10只。除正常对照组外,其余各组均制备成放射性... 目的探讨芍药苷对大鼠放射性肝纤维化的保护作用及机制。方法建立雄性SD大鼠放射性肝纤维化实验动物模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型组、芍药苷治疗组(20、40、80 mg·kg-1),每组10只。除正常对照组外,其余各组均制备成放射性肝纤维化模型,造模后各组每天给予相应药物灌胃。于照射后第26周末处死大鼠,检测大鼠血清中AST、ALT的活性,ELISA法测血清中TGF-β1、HA、PC-Ⅲ、LN含量;光镜下观察肝脏HE染色、MASSON染色病理改变;碱水法检测大鼠肝脏组织中羟脯氨酸(Hyp)含量,免疫组化法测肝脏组织TGF-β1、Smad3/4/7蛋白表达情况。结果与正常对照组比较,模型组大鼠肝脏损伤和胶原纤维增生明显,其血清中AST、ALT活性明显升高,血清中TGF-β1、HA、PC-Ⅲ、LN含量明显增加,大鼠肝脏组织中Hyp含量增加,另外大鼠肝脏组织中TGF-β1、Smad3/4/7蛋白表达增加。与模型组比较,芍药苷治疗组可明显抑制大鼠血清中AST、ALT活性的升高,降低血清中TGF-β1、HA、PC-Ⅲ、LN的含量,降低肝脏组织中Hyp含量,减轻肝脏损伤程度及胶原纤维增生程度;芍药苷治疗组可减少大鼠肝脏组织中TGF-β1和Smad3/4/7蛋白表达。结论芍药苷具有明显的抗肝纤维化作用,其机制可能与其阻断TGF-β1/Smad信号传导通路有关。 展开更多
关键词 芍药苷 放射性肝纤维化 TGF-Β1 SMADS
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赤芍总苷对大鼠放射性肝纤维化的保护作用及机制 被引量：22
4
作者 高世乐 胡宗涛 董六一 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期65-68,共4页
目的:探讨赤芍总苷对大鼠放射性肝纤维化的保护作用及机制。方法:雄性大鼠放射性肝纤维化动物模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型组、赤芍总苷组(50 mg/kg、25mg/kg),除正常对照组外,其余各组均制备成放射性肝纤维化模型,造模后各组... 目的:探讨赤芍总苷对大鼠放射性肝纤维化的保护作用及机制。方法:雄性大鼠放射性肝纤维化动物模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型组、赤芍总苷组(50 mg/kg、25mg/kg),除正常对照组外,其余各组均制备成放射性肝纤维化模型,造模后各组每天给予相应药物灌胃。于照射后第26周末剖杀大鼠,取血和肝脏标本,ELISA法检测大鼠中TGF-β1、TNF-α、IL-6、HA、PC-Ⅲ、LN含量,碱水法检测大鼠肝脏组织中Hyp含量;光镜下观察肝脏HE染色、MASSON染色病理改变;免疫组化法测肝脏组织TGF-β1、Smad3/4/7蛋白表达情况。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠肝脏损伤和胶原纤维增生明显,血清中TGF-β1、TNF-α、IL-6、HA、PC-Ⅲ、LN含量明显增加(P<0.01),肝脏组织中Hyp含量增加(P<0.01),肝脏组织中TGF-β1、Smad3/4/7蛋白表达增加(P<0.01)。与模型组比较,赤芍总苷治疗组(50mg/kg)可显著降低肝纤维化大鼠血清中TGF-β1、TNF-α、IL-6、HA、PC-Ⅲ、LN的含量,同时可降低肝脏组织中Hyp含量及降低肝脏损伤程度及胶原纤维增生程度,还可减少大鼠脏肝组织中TGF-β1和Smad3/4蛋白表达,增加肝脏组织中Smad7蛋白表达。结论:赤芍总苷具有明显的抗肝纤维化作用,其机制可能与其阻断TGF-β1/Smad信号传导通路有关。 展开更多
关键词 赤芍总苷 放射性肝纤维化 TGF-Β1 SMADS
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线栓法制备不同体重KM小鼠局灶性脑缺血／再灌注模型的建立及评价 被引量：16
5
作者 甄毅岚 王亚男 +4 位作者 李晟 董金龙 盛汝祥 史开宇 董六一 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 2013年第2期39-44,I0005,共7页
目的线栓法制备小鼠脑缺血/再灌注模型,并探讨影响该模型稳定性的因素。方法 KM小鼠100只,雌雄各半,体重20～39 g,分别将雌雄KM小鼠随机分为假手术组(n=20)和不同体重实验组(n=80)。其中实验组按小鼠体重分为以下8组:A组(♂,20～24 g)、... 目的线栓法制备小鼠脑缺血/再灌注模型,并探讨影响该模型稳定性的因素。方法 KM小鼠100只,雌雄各半,体重20～39 g,分别将雌雄KM小鼠随机分为假手术组(n=20)和不同体重实验组(n=80)。其中实验组按小鼠体重分为以下8组:A组(♂,20～24 g)、B组(♂,25～29 g)、C组(♂,30～34 g)、D组(♂,35～39g),E组(♀,20～24 g)、F组(♀,25～29 g)、G组(♀,30～34 g)、H组(♀,35～39 g),每组10只。线栓栓塞法制备局灶性脑缺血/再灌注模型,选用单丝尼龙线(直径0.128～0.180 mm),液体石蜡处理浸泡后,从右侧颈总动脉进线,阻塞大脑中动脉血流,再灌注时拔出线栓,并对模型进行评价,采用的主要观察指标是神经功能损伤评分和2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色。结果同假手术相比,不同体重实验组小鼠脑缺血再灌注后,出现神经行为功能异常,TTC染色脑组织显示出明显的梗塞灶。与C、D组相比,A、B两组行为学评分以及梗死灶体积显著性增加(P<0.01);与G、H组相比,E、F两组的行为学评分以及梗死灶体积也显著性增加(P<0.01,P<0.05)。雄性KM小鼠与雌性相比,成模率较高且死亡率相对较低。此外,A组与E组相比,其行为学评分显著增加(P<0.01);B组与F组相比,小鼠行为学评分以及脑梗塞体积显著增加(P<0.01)。结论体重在25 g左右的雄性KM小鼠制备模型成功率较高,死亡率较低,适合建立小鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。 展开更多
关键词 小鼠 局灶性脑缺血 再灌注模型 线栓法 体重
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金荞麦对克雷伯杆菌肺炎大鼠肺组织中TLR2／4，MyD88 mRNA和IκB-α表达的影响 被引量：15
6
作者 董六一 汪春彦 +2 位作者 吴常青 江勤 张志芬 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第2期200-204,共5页
目的:研究金荞麦对克雷伯杆菌肺炎大鼠肺组织损伤的保护作用机制。方法:复制克雷伯杆菌肺炎大鼠模型。随机将雄性SD大鼠分成对照组、模型组、金荞麦高、中、低剂量组(6,3,1.5 g.kg-1)、左氧氟沙星(25 mg.kg-1)组、金荞麦(3g.kg-1)+左氧... 目的:研究金荞麦对克雷伯杆菌肺炎大鼠肺组织损伤的保护作用机制。方法:复制克雷伯杆菌肺炎大鼠模型。随机将雄性SD大鼠分成对照组、模型组、金荞麦高、中、低剂量组(6,3,1.5 g.kg-1)、左氧氟沙星(25 mg.kg-1)组、金荞麦(3g.kg-1)+左氧氟沙星组(25 mg.kg-1)。测大鼠肺组织匀浆中IL-1β,ICAM-1,INF-γ;电镜观察肺组织的超微结构改变,RT-PCR检测肺组织TLR2/4,MyD88 mRNA表达;采用Western Blot方法分析IκB-α的表达。结果:模型组大鼠的肺脏组织损伤明显,模型组大鼠肺组织匀浆中IL-1β,ICAM-1及INF-γ含量升高(P<0.05或P<0.01),模型组大鼠肺组织中TLR2/4,MyD88 mRNA和IκB-α蛋白异常高表达(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比,金荞麦各剂量均能明显降低肺组织匀浆中IL-1β和ICAM-1(P<0.05或P<0.01),金荞麦高剂量可明显降低肺组织匀浆中INF-γ含量(P<0.05),金荞麦高、中剂量可明显降低肺组织中TLR2/4,MyD88 mRNA和IκB-α的表达。结论:TLR2/4,MyD88 mRNA和IκB-α蛋白的表达上调参与了肺炎大鼠肺脏组织的损伤,金荞麦可通过下调其表达来保护肺炎大鼠肺组织的损伤作用。 展开更多
关键词 金荞麦 肺炎 细胞因子 大鼠
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芝麻素改善自发性高血压大鼠肾损伤的作用及与PI3K/AKT/mTOR信号通路的关系 被引量：16
7
作者 胡浩然 宣佳利 +3 位作者 杨解人 李伟 赵梦秋 韩军 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期719-725,共7页
目的:观察芝麻素对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏损伤的作用及与PI3K/AKT/m TOR信号通路之间的关系。方法:雄性SHR随机分成模型组、芝麻素低剂量(80 mg/kg)、高剂量(160 mg/kg)组及卡托普利(30 mg/kg)组... 目的:观察芝麻素对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏损伤的作用及与PI3K/AKT/m TOR信号通路之间的关系。方法:雄性SHR随机分成模型组、芝麻素低剂量(80 mg/kg)、高剂量(160 mg/kg)组及卡托普利(30 mg/kg)组。同时选取同周龄WKY大鼠作为正常对照组。每日灌胃1次,模型组、正常对照组给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na),给药组给予CMC-Na溶解的上述剂量药物,给药前及给药后每隔2周测量1次血压。12周后,检测血尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)及尿微量白蛋白(U-m Alb)含量;测定肾脏丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;HE、Masson染色观察肾组织病理学变化;TUNEL法检测肾组织细胞凋亡率;Western blot法检测肾脏p-AKT、p-m TOR、4EBP1、S6K1、Bcl-2和Bax的蛋白水平。结果:芝麻素能降低SHR舒张压,明显改善肾组织的病理学变化,降低肾脏BUN、SCr、U-m Alb、MDA含量及细胞凋亡率,提高SOD活性,显著减少p-AKT、p-m TOR、4EBP1、S6K1和Bax的蛋白水平,增加Bcl-2的蛋白表达。结论:芝麻素减轻SHR大鼠肾脏损伤的作用机制可能与降低血压、对抗氧化应激、抑制细胞凋亡、阻滞过度活化的PI3K/AKT/m TOR信号通路有关。 展开更多
关键词 芝麻素 自发性高血压大鼠 PI3K/AKT/m TOR信号通路 BAX BCL-2
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中药玉夏胶囊对自发性高血压大鼠肾纤维化的改善作用及TGF-β1/Smads信号通路的影响 被引量：14
8
作者 胡坤媚 胡浩然 +3 位作者 沈媛媛 卢毅宁 杨解人 韩军 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2017年第4期387-393,共7页
目的:观察中药玉夏胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)肾损伤的改善作用,并探讨其可能存在的机制。方法:14周龄雄性SHR大鼠随机分为SHR模型组(0.5%羧甲基纤维素钠,CMC-Na5 m L/kg)、玉夏胶囊高、中、低(0.6、0.3、0.15 g/kg)剂量组,每组7只。... 目的:观察中药玉夏胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)肾损伤的改善作用,并探讨其可能存在的机制。方法:14周龄雄性SHR大鼠随机分为SHR模型组(0.5%羧甲基纤维素钠,CMC-Na5 m L/kg)、玉夏胶囊高、中、低(0.6、0.3、0.15 g/kg)剂量组,每组7只。另设WKY(0.5%CMC-Na5 m L/kg)正常对照组7只,每日灌胃给药一次,连续10周。于给药前及给药后每两周尾袖法测血压;末次给药后收集大鼠24 h尿液并检测尿微量白蛋白(U-m Alb)含量;腹主动脉取血测定血清β2-微球蛋白(β2-MG)、血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)含量;HE及Masson染色观察肾脏病理组织学和胶原纤维变化;Western blot法测定肾组织TGF-β_1、Smad4、Smad7蛋白含量及Smad2/3蛋白磷酸化水平表达。结果:玉夏胶囊能明显降低SHR大鼠血压(P<0.05或P<0.01),降低Um ALb、血β2-MG含量、血浆及肾组织Ang Ⅱ水平(P<0.01),明显减轻肾脏病理组织损伤和胶原纤维沉积,上调肾组织Smad7蛋白表达,下调TGF-β_1、Smad4蛋白表达及Smad2/3蛋白磷酸化水平(P<0.01)。结论:中药玉夏胶囊能有效改善SHR大鼠肾纤维化,在一定范围内呈剂量依赖性,其机制可能与降低血压,下调Ang Ⅱ水平,抑制过度激活的TGF-β_1/Smads信号通路有关。 展开更多
关键词 玉夏胶囊 自发性高血压大鼠 肾纤维化 血管紧张素Ⅱ TGF-β1/Smads信号通路
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藁本内酯通过抑制铁死亡减轻PC12细胞OGD/R损伤的分子机制研究 被引量：9
9
作者 施磊 姜晨晨 +9 位作者 陆嘉珺 李子旭 李旺杰 尹秀云 陈卓 赵欣雅 张慧 胡浩然 周路坦 韩军 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第11期3046-3054,共9页
该研究旨在从铁死亡角度探讨中药当归挥发油主要活性成分藁本内酯减轻PC12细胞氧糖剥夺再灌注(oxygenglucose deprivation/reperfusion,OGD/R)损伤的分子机制。体外构建OGD/R模型,于再灌注时加入藁本内酯12 h后,采用CCK-8法检测PC12细... 该研究旨在从铁死亡角度探讨中药当归挥发油主要活性成分藁本内酯减轻PC12细胞氧糖剥夺再灌注(oxygenglucose deprivation/reperfusion,OGD/R)损伤的分子机制。体外构建OGD/R模型,于再灌注时加入藁本内酯12 h后,采用CCK-8法检测PC12细胞活力;DCFH-DA免疫荧光染色法分析细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平变化;Western blot法检测铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、转铁蛋白受体1(transferrin receptor 1,TFR1)、溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)以及铁自噬相关蛋白核受体共激活因子4(nuclear receptor coactivator 4,NCOA4)、铁蛋白重链1(ferritin heavy chain 1,FTH1)、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)的表达水平;细胞免疫荧光染色法分析LC3蛋白的荧光强度;化学发光法检测还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和铁(Fe)的含量;过表达NCOA4基因观察藁本内酯对铁死亡的作用。结果显示,与OGD/R组相比,藁本内酯可显著提高OGD/R损伤的PC12细胞活力,抑制ROS释放,降低Fe、MDA含量以及TFR1、NCOA4、LC3的表达水平,提高GSH含量以及GPX4、SLC7A11、FTH1的表达水平。过表达铁自噬关键蛋白NCOA4后,藁本内酯抑制铁死亡的作用部分被抵消,表明藁本内酯可能通过阻断铁自噬过程进而抑制铁死亡,最终发挥减轻PC12细胞OGD/R损伤的作用。该实验初步证明藁本内酯减轻PC12细胞OGD/R损伤的作用机制可能与其抑制铁自噬参与的铁死亡过程有关。 展开更多
关键词 藁本内酯 氧糖剥夺再灌注(OGD/R) PC12细胞 铁自噬 铁死亡
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人参皂苷Rg1下调NOX2-NLRP1减轻PC12细胞缺氧再复氧损伤的作用 被引量：10
10
作者 黄茸茸 陆松侠 +3 位作者 孙玲玲 张晗 丁世欣 李维祖 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期1068-1075,共8页
目的研究人参皂苷Rg1在PC12细胞缺氧再复氧损伤中的作用及可能的机制。方法将PC12细胞随机分6组,除空白对照组外,其余各组均缺氧缺糖6 h,再复氧复糖24 h制作OGD/R模型,各药物组均在造模前2 h给予相应药物预处理。采用DCFH-DA法检测细胞... 目的研究人参皂苷Rg1在PC12细胞缺氧再复氧损伤中的作用及可能的机制。方法将PC12细胞随机分6组,除空白对照组外,其余各组均缺氧缺糖6 h,再复氧复糖24 h制作OGD/R模型,各药物组均在造模前2 h给予相应药物预处理。采用DCFH-DA法检测细胞ROS生成,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,ELISA法检测细胞上清中LDH活力与IL-1β含量,Western blot法检测细胞中NOX2、p22phox、p47phox、NLRP1、ASC、Caspase-1、PSD95、Tau、p-Tau蛋白表达水平,并观察人参皂苷Rg1的干预作用。结果Tempol、Apocynin和Rg1(5、10μmol·L^(-1))组能明显抑制ROS生成和细胞凋亡,并能明显减少细胞上清中LDH释放与IL-1β含量;Apocynin和Rg1(5、10μmol·L^(-1))组可明显下调细胞中NOX2、p22phox和p47phox蛋白表达,Tempol、Apocynin和Rg1(5、10μmol·L^(-1))组可使NLRP1、Caspase-1、ASC、IL-1β、p-Tau的蛋白表达明显下降,并使PSD95蛋白表达明显升高。结论Rg1可通过抑制NOX2-NLRP1通路以减轻PC12细胞的缺血/再灌注损伤。 展开更多
关键词 人参皂苷RG1 脑缺血/再灌注损伤 OGD/R模型 PC12细胞 NADPH氧化酶2 NLRP1炎症小体
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白果内酯对Aβ25-35诱导HT22细胞损伤及NLRP-1炎症小体激活的影响 被引量：8
11
作者 黄茸茸 陆松侠 +1 位作者 许燕 李维祖 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期2317-2323,共7页
目的研究白果内酯对Aβ25-35诱导HT22细胞损伤及NLRP-1炎症小体激活的影响。方法Aβ25-35(1μmol/L)诱导HT22建立细胞损伤模型,同时白果内酯(6、12、24μmol/L)和NADPH氧化酶抑制剂(DPI,15μmol/L)处理24 h,采用CCK-8法检测细胞活力,Ann... 目的研究白果内酯对Aβ25-35诱导HT22细胞损伤及NLRP-1炎症小体激活的影响。方法Aβ25-35(1μmol/L)诱导HT22建立细胞损伤模型,同时白果内酯(6、12、24μmol/L)和NADPH氧化酶抑制剂(DPI,15μmol/L)处理24 h,采用CCK-8法检测细胞活力,Annexin V-FITC/PI双染法检测神经元细胞凋亡率,流式法(DCFH-DA荧光探针)测定细胞内ROS生成,ELISA法测定IL-1β、IL-6、TNF-α水平,Western blot法检测NLRP-1、ASC、caspase-1的蛋白表达。结果与对照组比较,模型组细胞活力下降(P<0.01),神经元细胞凋亡率提高(P<0.01),同时,ROS的生成、细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平及NLRP-1、ASC、caspase-1的蛋白表达均增多(P<0.01);与模型组比较,白果内酯(12、24μmol/L)组能提高细胞活力,减少ROS生成,降低IL-1β、IL-6、TNF-α水平与神经元细胞凋亡率(P<0.05,P<0.01),白果内酯(24μmol/L)组能抑制细胞NLRP-1、ASC及caspase-1的蛋白表达(P<0.01)。结论白果内酯对Aβ25-35诱导的小鼠海马神经元HT22细胞损伤具有较好的保护作用,其机制可能与抑制NADPH氧化酶-ROS介导的NLRP-1炎症小体激活有关。 展开更多
关键词 白果内酯 阿尔茨海默病 AΒ25-35 ROS NLRP-1 ASC CASPASE-1
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痰湿阻肺型COPD大鼠模型的构建及代谢组学分析 被引量：4
12
作者 刘思美 强喆 +3 位作者 吴思澜 涂如霞 李恒华 黄崇刚 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第1期51-63,共13页
目的构建痰湿阻肺型COPD大鼠模型,并应用代谢组学技术揭示其代谢特征。方法采用烟熏联合LPS气道滴注、强迫游泳和隔日禁食的方式构建痰湿阻肺型COPD大鼠模型,通过观察大鼠行为变化,测定体重、肛温、血液指标、IL-6、IL-1β、TNF-α含量... 目的构建痰湿阻肺型COPD大鼠模型,并应用代谢组学技术揭示其代谢特征。方法采用烟熏联合LPS气道滴注、强迫游泳和隔日禁食的方式构建痰湿阻肺型COPD大鼠模型,通过观察大鼠行为变化,测定体重、肛温、血液指标、IL-6、IL-1β、TNF-α含量,观察组织病理形态学变化对该模型进行评价;应用LC-MS技术检测并筛选出正常组与模型组大鼠的血浆差异代谢物,进行通路富集分析。结果与正常组相比,模型组大鼠出现不同程度的咳嗽、喘息、精神萎靡、行为倦怠、毛色干枯、体重减轻、饮水增加、体温升高、粪便稀溏、舌苔肥大白滑;外周血中白细胞数和淋巴细胞数显著升高;BALF中IL-6、IL-1β、TNF-α含量显著升高;肺组织中炎性细胞浸润明显、肺泡腔体大小不一,结肠、十二指肠、回肠粘膜局部脱落;正常组与模型组间共有116个差异代谢物,主要涉及氨基酸生物合成和代谢、维生素消化吸收与代谢、脂质及类脂质合成与代谢等代谢通路。结论本研究提供了一种成功构建痰湿阻肺型COPD大鼠模型的方法及其相应评价体系,并初步揭示了该模型的主要代谢特征。 展开更多
关键词 痰湿阻肺 COPD 动物模型 证候指标 代谢组学
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映山红花总黄酮减轻缺血性脑损伤的作用机制 被引量：4
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作者 姜晨晨 施磊 +7 位作者 赵欣雅 张慧 李子旭 陆嘉珺 赫玉香 曹迪 胡浩然 韩军 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第2期455-464,共10页
研究映山红花总黄酮(total flavonoids of Rhododendra simsii,TFR)对大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠脑损伤和PC12细胞氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤的作用,并... 研究映山红花总黄酮(total flavonoids of Rhododendra simsii,TFR)对大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠脑损伤和PC12细胞氧糖剥夺/复氧(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤的作用,并探讨其潜在的作用机制。采用MCAO法建立大鼠局灶性缺血脑损伤模型,将雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、TFR用药组,MCAO处理后连续用药TFR(60 mg·kg^(-1))3 d。ELISA检测血清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量;HE和TTC染色法分别观察脑组织的病理变化和脑梗死情况;RT-qPCR和Western blot分别检测脑组织中钙释放激活钙通道调节分子1(calcium release-activated calcium channel modulator 1,ORAI1)、基质相互作用分子1(stromal interaction molecule 1,STIM1)、基质相互作用分子2(STIM2)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase 3,caspase-3)mRNA水平及蛋白含量。建立PC12细胞OGD/R损伤模型,随机分为正常组、模型组、基因沉默组、TFR(30μg·mL^(-1))组、TFR(30μg·mL^(-1))+基因过表达质粒组。运用激光共聚焦显微镜和流式细胞仪分别检测PC12细胞内Ca^(2+)浓度和细胞凋亡率;基因沉默和基因过表达技术观察STIM-ORAI调控的钙库操纵性钙内流(store-operated calcium entry,SOCE)通路对TFR作用的影响。结果显示,TFR连续用药3 d后可显著减轻MCAO大鼠脑组织病理学损伤,降低血清中TNF-α、IL-1、IL-6的含量,下调MCAO大鼠脑组织中ORAI1、STIM1、STIM2、caspase-3基因表达水平,上调PKB基因表达;TFR可显著降低OGD/R诱导的PC12细胞内Ca^(2+)超载和细胞凋亡。而沉默ORAI1、STIM1、STIM2基因可产生类似TFR的作用。过表达这些基因,可以显著阻断TFR降低PC12细胞Ca^(2+)超载和凋亡的作用。结果表明,在局灶性脑缺血再灌注损伤早期和OGD/R诱� 展开更多
关键词 脑缺血再灌注损伤 映山红花总黄酮 SOCE通路 STIM-ORAI
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杜鹃花总黄酮通过SOCE通路减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用 被引量：7
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作者 陆嘉珺 姜晨晨 +7 位作者 施磊 赫玉香 王书凡 尹秀云 陈卓 曹迪 胡浩然 韩军 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第14期3828-3836,共9页
探究杜鹃花总黄酮(total flavonoids of Rhododendron simsii,TFR)减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)的保护作用及其与钙离子传感器基质相互作用分子(stromal interaction molecule,STIM)和... 探究杜鹃花总黄酮(total flavonoids of Rhododendron simsii,TFR)减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI)的保护作用及其与钙离子传感器基质相互作用分子(stromal interaction molecule,STIM)和钙释放激活钙通道调节分子(calcium release-activated calcium modulator,Orai)调控的钙库操作性钙离子内流(store-operated calcium entry,SOCE)通路之间的关系。大鼠随机分为假手术(sham)组、模型(MCAO)组、TFR(60 mg·kg^(-1))组、TFR(60 mg·kg^(-1))+SOCE通路阻断剂2-氨基乙基联苯基硼酸酯(2-aminoethoxydiphenyl borate,2-APB)(2.5 mg·kg^(-1))组、2-APB(2.5 mg·kg^(-1))组。sham组、MCAO组大鼠给予生理盐水,用药组给予TFR(60 mg·kg^(-1)),连续灌胃14 d直至取材,SOCE通道阻断剂2-APB(2.5 mg·kg^(-1))术后给予腹腔注射。ELISA法检测大鼠血清中白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的活性;TTC染色检测大鼠的脑组织梗死情况;HE染色检测大鼠缺血脑组织的病理状况;Western blot和RT-qPCR技术分别检测脑组织STIM1、STIM2、Orai1、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase 3,caspase-3)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB)的蛋白及mRNA表达水平;免疫荧光检测大鼠脑神经元的生长情况。结果显示,相较于MCAO组TFR组大鼠神经功能评分明显降低,脑组织病理损伤显著改善,梗死面积明显减少,血清中IL-1、IL-6、TNF-α的活性显著降低,脑组织中STIM1、STIM2、Orai1、PKB蛋白及mRNA表达显著上调,caspase-3表达显著下调,在荧光显微镜下可观察到双标阳性细胞增多;而加入2-APB后,以上作用明显减弱。综上结果表明,TFR可能通过上调SOCE通道相关信号分子的基因表达,诱导缺血区周边的神经发生,改善缺血区周边的神经元生存状态,抑制炎症因子活性,从而发挥对抗局灶性脑缺血再灌注损伤的作用� 展开更多
关键词 杜鹃花总黄酮 脑缺血再灌注损伤 SOCE通道 STIM ORAI
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Urantide对大鼠心肌缺血/再灌注后心肌细胞凋亡的作用及机制研究 被引量：7
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作者 张骏艳 姚华 +2 位作者 李晟 孙璇君 陈志武 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期648-654,共7页
目的观察urantide对大鼠缺血/再灌注心肌组织氧化应激损伤的作用和心肌细胞凋亡的影响及其与PI3K/Akt及PKC信号通路的关系。方法可逆性冠脉左前降支结扎造成心肌缺血/再灌注模型,给予大鼠心脏缺血30 min再灌注90 min。80只大鼠随机分为... 目的观察urantide对大鼠缺血/再灌注心肌组织氧化应激损伤的作用和心肌细胞凋亡的影响及其与PI3K/Akt及PKC信号通路的关系。方法可逆性冠脉左前降支结扎造成心肌缺血/再灌注模型,给予大鼠心脏缺血30 min再灌注90 min。80只大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注(I/R)组、urantide低、中、高剂量组(3,10,30μg.kg-1)、维拉帕米对照组(1.6 mg.kg-1)、urantide+CHE组(30μg.kg-1+1 mg.kg-1)、urantide+LY294002组(30μg.kg-1+0.3 mg.kg-1)。Urantide低、中、高剂量组中urantide于缺血前5 min舌下静脉1 min内一次性推注,urantide+CHE组与urantide+LY294002组中,在穿线稳定后舌下静脉分别快速推注CHE与LY294002,5 min后舌下静脉快速推注uran-tide 30μg.kg-1,稳定10 min后再行缺血/再灌注操作。实验结束后测定大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活力和丙二醛(MDA)含量以及一氧化氮(NO)含量。TUNEL法检测凋亡细胞指数(AI),免疫组化法检测心肌组织Bcl-2、Bax的蛋白表达。结果与I/R组相比,urantide 30μg.kg-1能明显升高SOD活性(P<0.01),明显减少血清中MDA的含量(P<0.05),明显提高NOS活力(P<0.01),使NO含量增加(P<0.01);Bax蛋白表达和心肌细胞凋亡指数降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达增加(P<0.05);urantide+CHE组与urantide+LY294002组与urantide30μg.kg-1组相比,SOD活力和NO含量下降,MDA含量上升,心肌组织中Bax蛋白表达和心肌细胞凋亡指数上升,而Bcl-2蛋白表达下降,与I/R组比较差异无统计学意义(P>0.01)。结论 Urantide能够通过激活PKC和PI3K/Akt信号转导通路,减少心肌组织氧自由基的含量,进一步调控Bcl-2和Bax蛋白的表达,抑制心肌缺血/再灌注大鼠心肌细胞的凋亡,从而对大鼠心肌缺血/再灌注具有一定保护作用。 展开更多
关键词 URANTIDE 心肌缺血 再灌注损伤 氧化应激 细胞凋亡 PKC信号通路 PI3K AKT信号通路
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杜鹃花总黄酮对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉TRPV4的作用研究 被引量：7
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作者 韩军 程小龙 +2 位作者 胡坤媚 徐杭杭 陈志武 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期685-691,共7页
目的探讨杜鹃花总黄酮(TFR)对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉(CBA)瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ(TRPV4)的作用。方法以改良四血管阻断法(4-VO)建立大鼠缺血/再灌注模型(IR);运用加压灌注法和细胞膜电位记录法,离体观察TFR对... 目的探讨杜鹃花总黄酮(TFR)对缺血/再灌注损伤模型大鼠脑基底动脉(CBA)瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ(TRPV4)的作用。方法以改良四血管阻断法(4-VO)建立大鼠缺血/再灌注模型(IR);运用加压灌注法和细胞膜电位记录法,离体观察TFR对KCl预收缩IR大鼠CBA的舒张作用和超极化反应及TRPV4阻断剂钌红(RR)对其的影响;采用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法,在体观察TFR对IR大鼠脑血管内皮细胞TRPV4 mRNA和蛋白表达以及RR对其的影响。结果递增浓度的TFR可诱导IR大鼠离体CBA产生明显剂量依赖性的舒张效应和超极化反应。去除血管内皮细胞后,TFR仍能介导CBA产生较弱的舒张作用和超极化反应,与血管内皮完整组比较,差异有显著性(P<0.01);去除一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2)舒张作用后,TFR仍能诱导IR大鼠CBA产生明显的舒张效应和超极化作用,此作用可被TRPV4通道阻断剂RR抑制;TFR可明显上调IR大鼠脑血管TRPV4 mRNA和蛋白表达,而阻断TRPV4可明显抑制TFR上调的TRPV4基因表达。结论 TFR能介导IR大鼠CBA产生较强的内皮依赖性和较弱的内皮非依赖性血管舒张反应和超极化作用,其内皮依赖性效应推测可能与TFR促使脑血管内皮激活,促进内皮细胞生成和释放内皮衍生性超极化因子(EDHF)增多,继而激活TRPV4,引发Ca^(2+)内流,导致血管平滑肌细胞膜超极化,产生血管舒张效应有关。 展开更多
关键词 杜鹃花总黄酮 缺血/再灌注损伤 脑基底动脉 超极化作用 血管舒张效应 内皮衍生性超极化因子 瞬时感受器电位通道香草酸受体亚型Ⅳ
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珠子参多糖对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆障碍的保护作用 被引量：7
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作者 胡卫 陈涛 +4 位作者 王泉 詹玲 巩仔鹏 余雪琴 钱京萍 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第13期3522-3524,共3页
目的研究珠子参多糖对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠学习记忆能力的保护作用及其作用机制。方法采用D-gal诱导小鼠衰老模型,Morris水迷宫法测定衰老小鼠学习记忆能力,检测小鼠肝脏和脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及肝... 目的研究珠子参多糖对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠学习记忆能力的保护作用及其作用机制。方法采用D-gal诱导小鼠衰老模型,Morris水迷宫法测定衰老小鼠学习记忆能力,检测小鼠肝脏和脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及肝组织总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)活性。结果珠子参多糖(50、100 mg/kg)能明显缩短Morris水迷宫实验逃避潜伏期和第1次到达原平台时间,增加穿越原平台次数和逗留时间;能显著增加组织中T-AOC、SOD、CAT活性并降低MDA含量。结论珠子参多糖可显著改善D-gal致衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与其提高组织抗氧化和清除自由基能力有关。 展开更多
关键词 珠子参 多糖 衰老 学习记忆 抗氧化
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芍药苷对大鼠急性放射性肝损伤的保护作用 被引量：5
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作者 高世乐 董六一 +3 位作者 秦峰 朱杰 黄德武 胡宗涛 《国际中医中药杂志》 2014年第9期812-815,共4页
目的：探讨芍药苷（paeoniflorin，PAE）对大鼠急性放射性肝损伤（acute radiactive hepatic injury，ARHI）的保护作用。方法按随即区组法将SD雄性大鼠随机分为正常对照组，模型对照组，芍药苷小剂量组（20mg/kg）、中剂量组（40 mg/k... 目的：探讨芍药苷（paeoniflorin，PAE）对大鼠急性放射性肝损伤（acute radiactive hepatic injury，ARHI）的保护作用。方法按随即区组法将SD雄性大鼠随机分为正常对照组，模型对照组，芍药苷小剂量组（20mg/kg）、中剂量组（40 mg/kg）、大剂量组（80 mg/kg），赤苷组（50 mg/kg）。除正常对照组外，其余各组大鼠均采用VARIN 21-EX直线加速器照射右半肝，其中芍药苷组和赤苷组在照射后每天给予对应剂量药物灌胃，正常对照组、模型对照组给予等容积生理盐水灌胃，各组大鼠在第2、4周末分批取材，取动脉血离心和大鼠右半肝标本10%福尔马林溶液固定备用。分别测定大鼠血清天冬氨酸转氨酶（AST）、谷氨酸转氨酶（ALT），肝组织中谷胱甘肽（GSH）、过氧化物歧化酶（SOD）含量及HE病理染色评分。结果模型对照组于第2周末肝组织HE病理染色评分（2.25±0.53）分升高，AST、ALT分别为（112.83±19.20）U/L、（80.00±21.97）U/L，与正常对照组（63.06±7.15）U/L、（42.30±4.45）U/L比较明显升高（P＜0.01）。芍药苷小、中、大剂量组第2周末肝脏GSH含量分别为（60.89±8.43）U/mg、（67.84±9.05）U/mg、（71.92±8.11）U/mg，肝脏SOD含量分别为（118.45±11.98）U/mg、（120.49±13.49）U/mg、（129.65±13.89）U/mg，高于模型对照组（37.32±11.25）U/mg、（90.54±12.12）U/mg，（P＜0.05或0.01）。结论受照大鼠在第2周开始出现急性肝损伤，芍药苷对急性放射性肝损伤大鼠有保护作用。 展开更多
关键词 急性放射性肝损伤 芍药苷 大鼠 保护作用
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杜鹃花总黄酮对急性脑缺血/再灌注损伤大鼠STIM-Orai调控的G蛋白偶联SOCE通路的影响 被引量：5
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作者 赫玉香 陆嘉珺 +7 位作者 王书凡 姜晨晨 施磊 尹秀云 陈卓 曹迪 沈学彬 韩军 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第12期1736-1742,共7页
目的探究杜鹃花总黄酮(TFR)对急性脑缺血/再灌注损伤大鼠STIM-Orai调控的G蛋白偶联钙库操作性Ca2+内流(SOCE)通路的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(MCAO)组、TFR组、TFR+2-氨基乙基联苯基硼酸酯(2-APB)组、2-APB组,每... 目的探究杜鹃花总黄酮(TFR)对急性脑缺血/再灌注损伤大鼠STIM-Orai调控的G蛋白偶联钙库操作性Ca2+内流(SOCE)通路的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(MCAO)组、TFR组、TFR+2-氨基乙基联苯基硼酸酯(2-APB)组、2-APB组,每组各8只。ELISA检测大鼠血清中IL-1、IL-6、TNF-α的活性;HE染色检测大鼠缺血脑组织的病理变化;TTC染色观察大鼠脑组织梗死情况;Western blot和RT-qPCR分别检测脑组织STIM1、STIM2、Orai1、caspase-3、PKB的蛋白及mRNA表达水平。结果TFR组大鼠神经功能评分相较于MCAO组明显降低,脑组织病理损伤明显改善,梗死率明显降低,血清中IL-1、IL-6、TNF-α的活性明显降低,脑组织中STIM1、STIM2、Orai1、caspase-3蛋白及mRNA表达明显下调,PKB明显上调,而加入SOCE通道抑制剂后,以上作用进一步加强。结论TFR可减轻MCAO大鼠脑损伤,机制可能与其抑制脑组织SOCE通路,降低炎症介质活性,减少Ca^(2+)超载和细胞凋亡等有关。 展开更多
关键词 杜鹃花总黄酮 缺血/再灌注损伤 STIM ORAI SOCE通道 2-APB
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松节方提取物对炎症动物模型的抗炎作用及机制探讨 被引量：5
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作者 莫宗成 梅小利 +3 位作者 黄文涛 吴思澜 王敏 黄崇刚 《天然产物研究与开发》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期304-309,共6页
该文旨在评价松节方提取物(SJF)的抗炎镇痛作用,尤其是对关节炎的抑制作用,并初步探讨其作用机制。采用二甲苯诱导的小鼠耳肿胀模型、醋酸诱导的小鼠疼痛模型、鸡II型胶原(CCII)诱导的大鼠关节炎模型,观察松节方提取物的体内抗炎镇痛活... 该文旨在评价松节方提取物(SJF)的抗炎镇痛作用,尤其是对关节炎的抑制作用,并初步探讨其作用机制。采用二甲苯诱导的小鼠耳肿胀模型、醋酸诱导的小鼠疼痛模型、鸡II型胶原(CCII)诱导的大鼠关节炎模型,观察松节方提取物的体内抗炎镇痛活性和抗关节炎的作用,检测大鼠血清TNF-α、INF-γ、IL-10、IL-1β含量,观察大鼠踝关节组织病理学变化。结果表明松节方提取物可减轻上述模型的炎症及疼痛症状,抑制CCII致关节炎大鼠滑膜组织炎性细胞浸润和滑膜组织增生,能显著降低关节炎大鼠血清TNF-α、INF-γ、IL-1β含量,升高血清IL-10含量。说明松节方提取物具有较好的抗炎镇痛作用,可明显抑制CCII所致大鼠关节炎,降低其关节组织损伤程度,其机制可能与调节炎症因子表达相关。 展开更多
关键词 关节炎 松节方 提取物 抗炎 机制
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