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miR-637靶向SCUBE3对结肠癌细胞增殖及凋亡的影响
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作者 黄洋峰 赵海明 +2 位作者 罗玉明 汪英 唐鹏 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2022年第9期930-937,共8页
目的miR-637靶向SCUBE3调控结肠癌的作用仍未完全清晰,文章旨在探讨miR-637在结肠癌的表达及其是否靶向SCUBE3影响结肠癌的生长。方法选取20份结肠癌组织和癌旁组织样本及结肠癌细胞系HCT116细胞为研究对象,细胞转染miR-637-mimic、miR-... 目的miR-637靶向SCUBE3调控结肠癌的作用仍未完全清晰,文章旨在探讨miR-637在结肠癌的表达及其是否靶向SCUBE3影响结肠癌的生长。方法选取20份结肠癌组织和癌旁组织样本及结肠癌细胞系HCT116细胞为研究对象,细胞转染miR-637-mimic、miR-637-inhibitor或/和pcDNA3.1-SCUBE3。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)或免疫组织化学法检测组织miR-637或信号肽-CUB-EGF样结构域蛋白3(SCUBE3)表达;qRT-PCR和CCK-8检测miR-637表达及其对细胞增殖的影响;流式细胞凋亡和蛋白质印迹法(Western blot)分析miR-637对细胞凋亡的影响;荧光素酶实验、qRT-PCR和Western blot检测miR-637与SCUBE3的靶向关系;Western blot检测miR-637对TGFβ/Smad信号通路的调节作用。结果与癌旁组织相比,结肠癌组织miR-637的表达水平(0.61±0.03)显著下调,SCUBE3的表达(1.81±0.09)显著上调(P<0.01);与阴性对照组相比,miR-637 mimic转染后HCT-116细胞中的miR-637表达(1.53±0.08)显著增强(P<0.05),细胞增殖被显著抑制(P<0.01),细胞凋亡显著增加(P<0.01),且Bax蛋白表达显著升高,Bcl-2、p-smad2、p-smad3、TGF-βR2蛋白表达显著降低(P<0.01);SCUBE3是miR-637的靶基因;与miR-637 mimic组相比,pcDNA3.1-SCUBE3明显抑制了miR-637 mimic的促凋亡作用(P<0.01),miR-637 mimic+pcDNA3.1-SCUBE3组Bax蛋白表达显著降低,Bcl-2、p-smad2、p-smad3、TGF-βR2蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论miR-637对结肠癌细胞具有抑制增殖及促凋亡作用,并可能通过靶向SCUBE3和抑制TGF-β/Smad信号通路来抑制结肠癌。 展开更多
关键词 结肠癌 miR-637 信号肽-CUB-EGF样结构域蛋白3 TGFβ/Smad信号通路 凋亡 治疗靶点
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125I粒子食管支架在食管癌中的应用
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作者 郭睿 戴建峰 +4 位作者 罗玉明 赵海明 朱剑梅 唐鹏 胡珊珊 《中外女性健康研究》 2020年第10期18-19,40,共3页
目的:探讨125I粒子食管支架在治疗食管癌中的应用价值。方法:选取2017年3月至2019年2月在本院接受治疗的食管癌患者进行随机对照研究,去除拒绝、退出、失访等因素后最终纳入52例患者进行统计,研究组27例,对照组25例。其中研究组接受125... 目的:探讨125I粒子食管支架在治疗食管癌中的应用价值。方法:选取2017年3月至2019年2月在本院接受治疗的食管癌患者进行随机对照研究,去除拒绝、退出、失访等因素后最终纳入52例患者进行统计,研究组27例,对照组25例。其中研究组接受125I粒子食管支架置入,对照组接受12Gy单剂量短距离放疗。每30d通过问卷调查或电话随访,直至患者死亡。观察患者生存时间、吞咽困难改善程度及并发症发生情况。结果:1)两组的中位生存时间相当(研究组vs.对照组=167d vs.163d),两者差异无显著性(P=0.887)。2)两组接受治疗后吞咽困难指数较治疗前均有明显改善(P=0.000)。在接受治疗的前60d,研究组吞咽困难改善程度优于对照组(P=0.000)。3)研究组严重胸痛的发生率(22.22%)高于对照组(0.00%)(P<0.05),但瘘管形成、吸入性肺炎、消化道出血、吞咽困难复发的发生率两组比较差异均不具备统计学意义(P>0.05)。结论:125I粒子食管支架可以更快的改善患者的吞咽困难程度,提高患者的生活质量,同时其中位生存时间与短距离放疗相当,且不增加并发症发生率。 展开更多
关键词 碘-125粒子 食管支架 短距离放疗 食管癌 生活质量
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PI3Kγ抑制剂AS605240抗小鼠乳腺癌实验研究
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作者 金科 朱剑梅 赵丹 《成都医学院学报》 CAS 2019年第2期149-152,共4页
目的探讨PI3Kγ抑制剂AS605240抗小鼠乳腺癌的效果与相关机制。方法选择BALC小鼠30只,通过皮下注射4T1小鼠乳腺癌细胞株建立乳腺癌小鼠模型,肿瘤形成后30只BALC小鼠分为对照组、空载组与AS605240组各10只,对照组口服与AS605240组等体积D... 目的探讨PI3Kγ抑制剂AS605240抗小鼠乳腺癌的效果与相关机制。方法选择BALC小鼠30只,通过皮下注射4T1小鼠乳腺癌细胞株建立乳腺癌小鼠模型,肿瘤形成后30只BALC小鼠分为对照组、空载组与AS605240组各10只,对照组口服与AS605240组等体积DMSO;空载组口服Ad-vector、DMSO溶液各10μL;AS605240组口服AS605240溶液10μL,观察、记录肿瘤组织变化情况并进行蛋白杂交分析。结果治疗后各组BALC小鼠均未死亡,AS605240组肿瘤体积为(378.41±56.11)mm3,小于空载组(2 533.42±123.33)mm3和对照组(2 440.42±186.48)mm3,差异有统计学意义(P <0.05)。治疗后AS605240组的细胞凋亡指数为(22.81±3.12)%,高于空载组与对照组的(3.79±1.33)%和(3.29±1.92)%,差异有统计学意义(P<0.05)。蛋白质印迹检测显示,与空载组、对照组对比,治疗后AS605240组肿瘤组织标本的PCNA、CyclinD1、Caspase-3蛋白表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PI3Kγ抑制剂AS605240在体内具有一定的抑制小鼠乳腺癌增殖的作用,可促使肿瘤组织细胞凋亡,其作用机制可能与调节PCNA、CyclinD1、Caspase-3表达有关。 展开更多
关键词 PI3Kγ抑制剂 AS605240 乳腺癌 BALC小鼠 CASPASE-3
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