目的探讨患儿血型及首次出现黄疸时间与新生儿ABO溶血病的相关性和新生儿ABO溶血病的临床特点。方法选取2013年5月-2015年6月在宜宾市第一人民医院新生儿科符合入选标准的新生儿ABO溶血病108例进行回顾性分析,根据患儿血型分为A型血组5...目的探讨患儿血型及首次出现黄疸时间与新生儿ABO溶血病的相关性和新生儿ABO溶血病的临床特点。方法选取2013年5月-2015年6月在宜宾市第一人民医院新生儿科符合入选标准的新生儿ABO溶血病108例进行回顾性分析,根据患儿血型分为A型血组51例和B型血组57例两组;根据患儿生后首次出现黄疸时间（first appearance of jaundice time,FAJT）分为早期组（n=34,FAJT≤12h）、中期组（n=48,12h24）3组。比较各组新生儿入院时血清总胆红素（serum total bilirubin,STB）、血红蛋白（hemoglobin,HGB）、网织红细胞百分比（the percentage of reticulocyte,Ret%）、超敏C反应蛋白（Hypersensitive CRP,Hs-CRP）、直接抗人球蛋白实验（Coomb’s实验）、光疗时间、贫血发生率和输血率。结果 A型血组与B型血组比较,Coomb’s实验阳性率差异有统计学意义（P〈0.05）。早期黄疸组分别与中、晚期黄疸组比较,STB、HGB、Ret%和光疗时间差异均有统计学意义（均P〈0.05）;中期黄疸组与晚期组比较,Ret%和光疗时间差异有统计学意义（均P〈0.017）;3组间输血率比较差异有统计学意义（均P〈0.05）。STB与HGB和FAJT分别存在正相关性（r=0.31,rs=0.43,均P〈0.01）;Ret%与HGB和FAJT分别存在负相关性（r=-0.35,rs=-0.56,均P〈0.001）;HGB与FAJT存在正相关性（rs=0.20,P〈0.05）。结论患儿血型与新生儿ABO溶血病的病情严重程度无相关性,生后首次出现黄疸时间与之有关,黄疸出现时间越早,溶血程度和病情越重。展开更多
目的观察早产儿氧暴露后,外周血单个核细胞(PBMC)内去乙酰化酶沉默接合型信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)与活性氧(ROS)产生的关系。方法将诊断为呼吸窘迫综合征且需要吸氧的胎龄<32周的早产儿,根据吸入氧体积分数(Fi O2)分为低剂量...目的观察早产儿氧暴露后,外周血单个核细胞(PBMC)内去乙酰化酶沉默接合型信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)与活性氧(ROS)产生的关系。方法将诊断为呼吸窘迫综合征且需要吸氧的胎龄<32周的早产儿,根据吸入氧体积分数(Fi O2)分为低剂量吸氧组(Fi O2<300 m L/L),中剂量吸氧组(Fi O2300 m L/L^400 m L/L),高剂量吸氧组(Fi O2>400 m L/L)。在吸氧48 h后,采集外周血分离PBMC及血清,Mito SOXTMRed标记结合激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧(ROS)的生成量,全光谱分光光度仪检测血清中丙二醛(MDA)含量,免疫荧光技术检测SIRT1定位,Western blot法检测PBMC中SIRT1蛋白水平。结果随着吸入氧体积分数的增加,PBMC内的ROS、MDA含量逐渐增加,SIRT1转位率逐渐增加,SIRT1蛋白水平明显降低。结论氧暴露诱导早产儿PBMC中产生大量的ROS,并促使SIRT1核质穿梭,抑制SIRT1的抗氧化应激能力。展开更多
目的观察NADPH氧化酶抑制剂二苯基碘(DPI)和夹竹桃麻素(apocynin)对NADPH氧化酶亚基p47phox介导的活性氧(ROS)产生的影响,探讨细胞在高氧条件下,p47phox介导ROS产生的机制。方法 32周以下早产儿,尚未吸氧前取外周血2 m L,分离纯化外周...目的观察NADPH氧化酶抑制剂二苯基碘(DPI)和夹竹桃麻素(apocynin)对NADPH氧化酶亚基p47phox介导的活性氧(ROS)产生的影响,探讨细胞在高氧条件下,p47phox介导ROS产生的机制。方法 32周以下早产儿,尚未吸氧前取外周血2 m L,分离纯化外周血单个核细胞(PBMC)将所得细胞分为对照组、高氧组、高氧联合DPI处理组、高氧联合apocynin处理组进行培养。对照组置于37℃、50 m L/L的CO2培养箱中,高氧及相应处理组置于950 m L/L的O2与50 m L/L的CO2混合气体中培养48 h。采用Mitosox Red标记结合激光共聚焦显微镜检测PBMC内ROS的生成量、硫代巴比妥酸比色法检测培养液丙二醛含量、免疫荧光检测p47phox在细胞内的定位及移位率、Western blot法检测p47phox的蛋白水平。结果与高氧组相比,其余三组ROS和丙二醛明显减少,p47phox移位率与含量也显著降低;与对照组相比,高氧联合DPI处理组及高氧联合apocynin处理组ROS、丙二醛、p47phox移位率与含量并无显著差异。结论 DPI和apocynin能通过降低p47phox移位与含量来减少高氧诱导的ROS升高。展开更多
文摘目的探讨患儿血型及首次出现黄疸时间与新生儿ABO溶血病的相关性和新生儿ABO溶血病的临床特点。方法选取2013年5月-2015年6月在宜宾市第一人民医院新生儿科符合入选标准的新生儿ABO溶血病108例进行回顾性分析,根据患儿血型分为A型血组51例和B型血组57例两组;根据患儿生后首次出现黄疸时间（first appearance of jaundice time,FAJT）分为早期组（n=34,FAJT≤12h）、中期组（n=48,12h24）3组。比较各组新生儿入院时血清总胆红素（serum total bilirubin,STB）、血红蛋白（hemoglobin,HGB）、网织红细胞百分比（the percentage of reticulocyte,Ret%）、超敏C反应蛋白（Hypersensitive CRP,Hs-CRP）、直接抗人球蛋白实验（Coomb’s实验）、光疗时间、贫血发生率和输血率。结果 A型血组与B型血组比较,Coomb’s实验阳性率差异有统计学意义（P〈0.05）。早期黄疸组分别与中、晚期黄疸组比较,STB、HGB、Ret%和光疗时间差异均有统计学意义（均P〈0.05）;中期黄疸组与晚期组比较,Ret%和光疗时间差异有统计学意义（均P〈0.017）;3组间输血率比较差异有统计学意义（均P〈0.05）。STB与HGB和FAJT分别存在正相关性（r=0.31,rs=0.43,均P〈0.01）;Ret%与HGB和FAJT分别存在负相关性（r=-0.35,rs=-0.56,均P〈0.001）;HGB与FAJT存在正相关性（rs=0.20,P〈0.05）。结论患儿血型与新生儿ABO溶血病的病情严重程度无相关性,生后首次出现黄疸时间与之有关,黄疸出现时间越早,溶血程度和病情越重。
文摘目的观察早产儿氧暴露后,外周血单个核细胞(PBMC)内去乙酰化酶沉默接合型信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)与活性氧(ROS)产生的关系。方法将诊断为呼吸窘迫综合征且需要吸氧的胎龄<32周的早产儿,根据吸入氧体积分数(Fi O2)分为低剂量吸氧组(Fi O2<300 m L/L),中剂量吸氧组(Fi O2300 m L/L^400 m L/L),高剂量吸氧组(Fi O2>400 m L/L)。在吸氧48 h后,采集外周血分离PBMC及血清,Mito SOXTMRed标记结合激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧(ROS)的生成量,全光谱分光光度仪检测血清中丙二醛(MDA)含量,免疫荧光技术检测SIRT1定位,Western blot法检测PBMC中SIRT1蛋白水平。结果随着吸入氧体积分数的增加,PBMC内的ROS、MDA含量逐渐增加,SIRT1转位率逐渐增加,SIRT1蛋白水平明显降低。结论氧暴露诱导早产儿PBMC中产生大量的ROS,并促使SIRT1核质穿梭,抑制SIRT1的抗氧化应激能力。
文摘目的观察NADPH氧化酶抑制剂二苯基碘(DPI)和夹竹桃麻素(apocynin)对NADPH氧化酶亚基p47phox介导的活性氧(ROS)产生的影响,探讨细胞在高氧条件下,p47phox介导ROS产生的机制。方法 32周以下早产儿,尚未吸氧前取外周血2 m L,分离纯化外周血单个核细胞(PBMC)将所得细胞分为对照组、高氧组、高氧联合DPI处理组、高氧联合apocynin处理组进行培养。对照组置于37℃、50 m L/L的CO2培养箱中,高氧及相应处理组置于950 m L/L的O2与50 m L/L的CO2混合气体中培养48 h。采用Mitosox Red标记结合激光共聚焦显微镜检测PBMC内ROS的生成量、硫代巴比妥酸比色法检测培养液丙二醛含量、免疫荧光检测p47phox在细胞内的定位及移位率、Western blot法检测p47phox的蛋白水平。结果与高氧组相比,其余三组ROS和丙二醛明显减少,p47phox移位率与含量也显著降低;与对照组相比,高氧联合DPI处理组及高氧联合apocynin处理组ROS、丙二醛、p47phox移位率与含量并无显著差异。结论 DPI和apocynin能通过降低p47phox移位与含量来减少高氧诱导的ROS升高。
