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基于PD-1介导NF-κB通路探讨莪术-三棱抗肝癌的机制
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作者 郭洪麟 李静 +4 位作者 张琦 崔闻宇 蒋希成 李文兰 张乔 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第7期1179-1185,共7页
目的:基于程序性死亡受体1(programmed death-1,PD-1)介导NF-κB通路探究莪术-三棱对肝癌细胞的影响及作用机制。方法:在体检测各组药物对H22肝癌荷瘤小鼠抑瘤率、脏器指数的影响;对白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)、白细胞介素6(inter... 目的:基于程序性死亡受体1(programmed death-1,PD-1)介导NF-κB通路探究莪术-三棱对肝癌细胞的影响及作用机制。方法:在体检测各组药物对H22肝癌荷瘤小鼠抑瘤率、脏器指数的影响;对白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平的影响。运用免疫组化观察瘤组织NF-κBp65、Bcl-2以及Bax蛋白阳性表达。MTT法检测莪术醇、三棱内酯B二者单用及联用对HepG2肝癌细胞的抑制率;蛋白质免疫印迹法检测联合应用对PD-1、NF-κB、Bcl-2、κB抑制因子激酶α/β(inhibitor ofκB kinaseα/β,IKK-α/β)以及核因子κB抑制蛋白α(inhibitor of NF-κB,IκB-α)的影响。结果:体内实验表明,与模型组相比,联合用药能够显著降低瘤质量,能够抑制TNF-α、IL-1和IL-6的表达(其中联合用药高剂量组TNF-α、IL-1和IL-6下降显著),能够抑制瘤组织中NF-κBp65、Bcl-2蛋白的阳性细胞表达率,高表达Bax蛋白。体外实验显示,与模型组相比,联合用药组能显著抑制PD-1、Bcl-2及IKK-α/β蛋白表达,促进NF-κB及IκB-α蛋白表达。结论:联合用药能够显著抑制荷瘤小鼠体内肿瘤的生长,抑制分泌炎症因子,降低或升高NF-κB通路相关蛋白表达,拮抗肝癌细胞增殖。莪术醇以及三棱内脂B联合应用能够提高HepG2细胞增殖抑制率,这一作用可能与PD-1介导的NF-κB通路调控具有相关性。 展开更多
关键词 莪术-三棱 肝癌 NF-ΚB PD-1
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