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低强度超声联合5-氨基酮戊酸对大鼠骨肉瘤UMR-106细胞的杀伤机制研究 被引量：1
1
作者 王建华 焦晓辉 +1 位作者 胡挣 李永宁 《大连医科大学学报》 CAS 2014年第3期216-220,共5页
目的研究低强度超声结合5-氨基酮戊酸(5-ALA)对大鼠骨肉瘤UMR-106细胞的杀伤机制。方法将处于对数生长期的大鼠骨肉瘤UMR-106细胞分成对照组、5-ALA组、超声组和超声+5-氨基酮戊酸组(SDT组)。流式细胞仪检测细胞凋亡率,活性氧(ROS)的产... 目的研究低强度超声结合5-氨基酮戊酸(5-ALA)对大鼠骨肉瘤UMR-106细胞的杀伤机制。方法将处于对数生长期的大鼠骨肉瘤UMR-106细胞分成对照组、5-ALA组、超声组和超声+5-氨基酮戊酸组(SDT组)。流式细胞仪检测细胞凋亡率,活性氧(ROS)的产生,线粒体膜电位(MMP)的改变;荧光显微镜观察33342染色细胞核的形态改变;透射电镜观察超微结构改变。结果当超声频率为1.0 MHz,声强2.0 W/cm2,5-ALA浓度2 mmol/L,SDT组与对照组、超声组及5-ALA组比较,其凋亡率(32.2±1.4)%,明显增高(P<0.05)。同时伴有ROS(34.4±2.4)%的产生和MMP(42.2±2.6)%的降低。通过33342染色荧光显微镜观察到超声联合5-ALA组的细胞核发生浓缩和碎裂。透射电镜观察到细胞膜、线粒体、高尔基体等细胞器改变及凋亡小体的形成。结论低强度超声联合5-ALA对UMR-106细胞的杀伤作用明显,细胞以凋亡为主,其线粒体途径对UMR-106细胞凋亡起着重要作用。 展开更多
关键词 UMR-106细胞 声动力 5-氨基酮戊酸 凋亡
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