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GDF11调控NLRP3-焦亡途径抑制宫颈癌增殖和转移的作用机制研究
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作者 李帆 施兴华 朱维培 《中国性科学》 2023年第10期69-73,共5页
目的探讨生长分化因子11(GDF11)对宫颈癌细胞增殖、转移的影响及其作用机制分析。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测人正常宫颈上皮细胞End1/E6E7和宫颈癌细胞系HeLa、C33A、SiHa、Caski中GDF11、NOD样受体家族蛋白3(NLRP3... 目的探讨生长分化因子11(GDF11)对宫颈癌细胞增殖、转移的影响及其作用机制分析。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测人正常宫颈上皮细胞End1/E6E7和宫颈癌细胞系HeLa、C33A、SiHa、Caski中GDF11、NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)表达情况,构建GDF11过表达慢病毒载体、NLRP3过表达慢病毒载体,转染/共转染HeLa细胞系,分别记为oe-GDF11组和oe-GDF11/oe-NLRP3组,同时设置Control组和vector组。采用qRT-PCR、酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测HeLa细胞中白介素(IL)-1β、IL-18 mRNA水平和含量,采用CCK8法、克隆形成试验、划痕试验、Transwell试验分别检测HeLa细胞活性、增殖、迁移、侵袭情况,WB法检测基质金属蛋白酶(MMPs)和上皮间质转化(EMT)相关蛋白表达水平。结果HeLa、C33A、SiHa、Caski细胞中GDF11 mRNA水平均低于End1/E6E7细胞(P<0.05),而NLRP3 mRNA水平均高于End1/E6E7细胞(P<0.05)。oe-GDF11组NLRP3 mRNA水平(0.41±0.05)低于Control组(1.03±0.05)(P<0.05)。e-GDF11组细胞IL-1β、IL-18 mRNA水平和含量、细胞活力、克隆形成率、划痕闭合率、单个视野细胞侵袭数,以及MMP2、MMP9、N-cadherin、Vimentin蛋白表达均低于Control组(P<0.05),E-cadherin蛋白表达高于Control组(P<0.05)。oe-GDF11/oe-NLRP3组细胞IL-1β、IL-18 mRNA水平和含量、细胞活力、克隆形成率、划痕闭合率、单个视野细胞侵袭数,以及MMP2、MMP9、N-cadherin、Vimentin蛋白表达均高于oe-GDF11组(P<0.05),E-cadherin蛋白表达低于oe-GDF11组(P<0.05)。结论GDF11过表达可抑制宫颈癌细胞增殖和转移,可能与抑制NLRP3-焦亡途径有关。 展开更多
关键词 宫颈癌 生长分化因子11 NOD样受体家族蛋白3 细胞焦亡 细胞增殖 转移
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