目的探讨二甲基甲酰胺(dimethylformamide,DMF)致H9c2心肌细胞损伤及维生素C(vitamin C,VC)对此损伤是否有保护作用。方法观察DMF染毒及VC干预后心肌细胞及核形态改变;活性氧(reactive oxygen species,ROS)、总抗氧化能力(total antioxi...目的探讨二甲基甲酰胺(dimethylformamide,DMF)致H9c2心肌细胞损伤及维生素C(vitamin C,VC)对此损伤是否有保护作用。方法观察DMF染毒及VC干预后心肌细胞及核形态改变;活性氧(reactive oxygen species,ROS)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)试剂盒检测不同浓度DMF染毒不同时间、特定浓度DMF合并不同浓度VC干预后细胞氧化应激水平变化。结果 DMF染毒后细胞及核形态出现不同程度异常,低浓度VC干预后有所改善;100、140、180、220、250 m M DMF染毒24 h,100、140、180、200、220 m M DMF染毒48 h,100、125、140、180、200 m M DMF染毒72 h后,同时间不同剂量染毒,细胞ROS、T-AOC水平差异有统计学意义;同剂量不同时间染毒,细胞ROS、T-AOC水平差异有统计学意义(ROS:24 h:F=5 763.00,P<0.001;48 h:F=5 861.00,P<0.001;72 h:F=9 188.00,P<0.001;T-AOC:24 h:F=6.25,P=0.004;48 h:F=11.48,P<0.001;72 h:F=14.13,P<0.001)。VC(0.025、0.05、0.10、0.25 m M)干预后ROS、T-AOC水平与对照相比差异均有统计学意义(均有P<0.05)。结论氧化损伤可能是DMF发挥毒性的重要机制;低剂量VC可缓解DMF产生的氧化损伤,对细胞产生保护效应。展开更多
文摘目的探讨二甲基甲酰胺(dimethylformamide,DMF)致H9c2心肌细胞损伤及维生素C(vitamin C,VC)对此损伤是否有保护作用。方法观察DMF染毒及VC干预后心肌细胞及核形态改变;活性氧(reactive oxygen species,ROS)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)试剂盒检测不同浓度DMF染毒不同时间、特定浓度DMF合并不同浓度VC干预后细胞氧化应激水平变化。结果 DMF染毒后细胞及核形态出现不同程度异常,低浓度VC干预后有所改善;100、140、180、220、250 m M DMF染毒24 h,100、140、180、200、220 m M DMF染毒48 h,100、125、140、180、200 m M DMF染毒72 h后,同时间不同剂量染毒,细胞ROS、T-AOC水平差异有统计学意义;同剂量不同时间染毒,细胞ROS、T-AOC水平差异有统计学意义(ROS:24 h:F=5 763.00,P<0.001;48 h:F=5 861.00,P<0.001;72 h:F=9 188.00,P<0.001;T-AOC:24 h:F=6.25,P=0.004;48 h:F=11.48,P<0.001;72 h:F=14.13,P<0.001)。VC(0.025、0.05、0.10、0.25 m M)干预后ROS、T-AOC水平与对照相比差异均有统计学意义(均有P<0.05)。结论氧化损伤可能是DMF发挥毒性的重要机制;低剂量VC可缓解DMF产生的氧化损伤,对细胞产生保护效应。
