解偶联蛋白与肥胖及2型糖尿病发病的关系 被引量：1

1

作者 万春玲 张铁梅 +2 位作者 王沥 杨泽 金锋 《遗传》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期211-220,共10页

解偶联蛋白(UCPs)是线粒体内膜上的一种转运蛋白,它能够降低线粒体内膜上的质子梯度,使底物氧化和ADP磷酸化解偶联,减少ATP的产生。基于其功能,解偶联蛋白基因被视为肥胖病及2型糖尿病的重要候选基因。UCP同系物过表达的遗传工程小鼠表... 解偶联蛋白(UCPs)是线粒体内膜上的一种转运蛋白,它能够降低线粒体内膜上的质子梯度,使底物氧化和ADP磷酸化解偶联,减少ATP的产生。基于其功能,解偶联蛋白基因被视为肥胖病及2型糖尿病的重要候选基因。UCP同系物过表达的遗传工程小鼠表现出对饮食导致的肥胖具有耐受性,同时UCP2基因3'非翻译区的45bp插入/缺失以及UCP3基因C-55T多态与肥胖表型的相关性等研究结论支持这一假说。本文对UCP基因与多基因控制的肥胖病及2型糖尿病发病的相关研究进行综述和讨论。 展开更多

关键词 肥胖 2型糖尿病 能量代谢 基因多态 解偶联蛋白

下载PDF 职称材料

国内外人口老龄化现状及我国面临的挑战 被引量：23

2

作者 何靖楠 李宁华 +2 位作者 张毅 张铁梅 黎健 《中华临床医师杂志（电子版）》 CAS 2011年第13期3894-3897,共4页

2002年马德里老龄问题国际行动计划提出,在20世纪里,人口寿命发生了巨大变化,平均预期寿命比1950年延长了20年,达到66岁,预计到2050年将再延长10年[1];人口结构方面的这一长足进展以及21世纪上半叶人口的迅速增长意味着60岁以上的人口从... 2002年马德里老龄问题国际行动计划提出,在20世纪里,人口寿命发生了巨大变化,平均预期寿命比1950年延长了20年,达到66岁,预计到2050年将再延长10年[1];人口结构方面的这一长足进展以及21世纪上半叶人口的迅速增长意味着60岁以上的人口从2000年的大约6亿增加到2050年的将近20亿。2005年联合国发布的预测显示,世界60岁以上老年人口比例将由2000年的10.0%,上升到2025年的15.1%,2050年的21.7%;65岁以上老年人口比例相应由6.9%上升到10.5%、 展开更多

关键词 人口老龄化 日本 老龄人口 老年人口 空巢家庭 老龄问题国际行动计划 人均国民收入 人口预期寿命

原文传递

阿魏酸通过抑制核因子κB信号途径降低肿瘤坏死因子α诱导的人血管内皮细胞氧化应激及黏附分子表达 被引量：9

3

作者 沈涛 朱玉萍 +4 位作者 阮杨 曹原 满永 王抒 黎健 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期385-390,共6页

目的通过检测人脐静脉内皮细胞的氧化应激、细胞黏附分子和炎症相关信号分子表达,探讨阿魏酸在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的血管内皮损伤中的保护作用和机制。方法以人脐静脉内皮细胞为研究模型,给予阿魏酸预处理,在基础或者TNF-α刺... 目的通过检测人脐静脉内皮细胞的氧化应激、细胞黏附分子和炎症相关信号分子表达,探讨阿魏酸在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的血管内皮损伤中的保护作用和机制。方法以人脐静脉内皮细胞为研究模型,给予阿魏酸预处理,在基础或者TNF-α刺激条件下,蛋白质免疫印记法检测细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达和炎症相关细胞信号分子;MTT法检测内皮细胞活性;Hoechst 33342细胞核染色检测细胞凋亡比率;以DHE染色检测氧自由基(ROS)生成;单核细胞和血管内皮细胞黏附实验检测血管内皮细胞的黏附功能;以蛋白质免疫印记法和细胞免疫荧光实验检测核因子κB(NF-κB)的活化。结果 TNF-α可以明显增加血管内皮细胞氧自由基生成及ICAM-1和VCAM-1的表达,并且可以明显激活NF-κB,促进其核转位。阿魏酸可以明显抑制TNF-α诱导的血管内皮细胞氧自由基生成及ICAM-1和VCAM-1表达升高,抑制NF-κB活化和核转位。结论阿魏酸可以通过抑制NF-κB信号途径减轻TNF-α导致的血管内皮细胞氧自由基增高、黏附分子表达,抑制炎性因子导致的细胞损伤。 展开更多

关键词 阿魏酸 抗氧化剂 内皮细胞 肿瘤坏死因子Α 细胞黏附分子

下载PDF 职称材料

美国医改及世界应对老龄化对策分析 被引量：6

4

作者 何靖楠 李宁华 +2 位作者 张毅 张铁梅 黎健 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期421-424,共4页

1 美国医改 1．1美国医疗保障发展史1965年，美国国会通过了医疗照顾（Medicare）和医疗援助（Medicaid）两大公共医疗保障计划，标志着美国政府全面干预医疗保障事务的开始^[1]。美国医改历时一个世纪以来，从号召为美国提供“人人都... 1 美国医改 1．1美国医疗保障发展史1965年，美国国会通过了医疗照顾（Medicare）和医疗援助（Medicaid）两大公共医疗保障计划，标志着美国政府全面干预医疗保障事务的开始^[1]。美国医改历时一个世纪以来，从号召为美国提供“人人都能负担的医疗”的杜鲁门总统， 展开更多

关键词 医改 人口老龄化 对策

下载PDF 职称材料

急性髓系白血病SFRP4基因启动子区异常甲基化研究 被引量：4

5

作者 史晓红 范芸 +6 位作者 周昌虎 宁尚勇 孙亮 朱小泉 唐雷 常乃柏 杨泽 《中华临床医师杂志（电子版）》 CAS 2011年第4期37-41,共5页

目的研究急性髓系白血病中SFRP4基因启动子区的异常甲基化状态,探讨其与急性髓系白血病发生的关系。方法应用甲基化特异性PCR法对99例急性髓系白血病患者的骨髓或外周血进行SFRP4基因启动子区甲基化状况检测,并以70例门诊普通患者的外... 目的研究急性髓系白血病中SFRP4基因启动子区的异常甲基化状态,探讨其与急性髓系白血病发生的关系。方法应用甲基化特异性PCR法对99例急性髓系白血病患者的骨髓或外周血进行SFRP4基因启动子区甲基化状况检测,并以70例门诊普通患者的外周血作为对照。结果 99例急性髓系白血病患者中有17例SFRP4基因的启动子区发生了甲基化,甲基化率为17.2%;而正常对照组中未检出SFRP4基因启动子区的甲基化。SFRP4基因在急性髓系白血病患者中的甲基化率极显著的高于正常对照(P<0.001)。SFRP4基因的甲基化状态与急性髓系白血病患者的年龄、性别及临床分型间均未出现显著相关性(P>0.05)。结论 SFRP4基因启动子区的异常甲基化与急性髓系白血病的发生有相关性,SFRP4基因的甲基化可能是引起急性髓系白血病的分子机制之一。 展开更多

关键词 白血病 髓样 急性 甲基化 SFRP4基因

原文传递

载脂蛋白A-I对内皮细胞粘附分子表达的影响 被引量：3

6

作者 梁利波 王抒 黎健 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第6期468-469,共2页

关键词 载脂蛋白A-I 内皮细胞 粘附分子 动脉粥样硬化

原文传递

美国CDC胆固醇参考方法和高密度脂蛋白胆固醇指定比对方法的运行和应用 被引量：4

7

作者 李红霞 国汉邦 +3 位作者 满永 董军 陈文祥 王抒 《中华检验医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期504-508,共5页

目的运行美国CDC胆固醇（TC）参考方法和高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）指定比对方法，用于我国血脂分析系统标准化。方法运行CDCTC参考方法和HDLC指定比对方法，加入CDC胆固醇参考方法实验室网络（CRMLN），每年6次参加CRMLN分析质量考核... 目的运行美国CDC胆固醇（TC）参考方法和高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）指定比对方法，用于我国血脂分析系统标准化。方法运行CDCTC参考方法和HDLC指定比对方法，加入CDC胆固醇参考方法实验室网络（CRMLN），每年6次参加CRMLN分析质量考核，按规定程序对我国21种TC或HDLC分析系统进行认证实验。结果TC分析在18次考核中本室平均变异系数（CV）为0．29％，相对于CDC靶值的平均偏倚小于0．1％；HDLC分析在17次考核中本室平均标准差为0．010mmol／L（0．39mg／dl），相对于CDC靶值的平均偏倚-0．019mmool／L（-0．72mg／dl），相对于组均值的平均偏倚-0．006mmol／L（-0．25mg／dl）；本室绝大多数（〉90％）TC和HDLC分析事件符合CRMLN精密度和准确度要求；21种分析系统中的18种满足CRMLN性能要求，通过CDC溯源认证。结论与国际参考实验室网络相联系的TC参考方法和HDLC指定比对方法以及以此为基础的血脂分析系统认证计划已经建立，可望在我国血脂分析标准化中发挥重要作用。 展开更多

关键词 胆固醇 胆固醇 HDL 参考标准 美国疾病控制中心 临床实验室信息系统

原文传递

siRNA下调FLAP的表达诱导胰腺癌细胞PANC-1凋亡 被引量：3

8

作者 欧阳涛 黎健 《医学分子生物学杂志》 CAS CSCD 2007年第5期410-413,共4页

目的研究5-脂氧合酶激活蛋白(5′-lipoxygenase activating protein,FLAP或ALOX5AP)的表达抑制对胰腺癌细胞PANC-1凋亡的诱导作用。方法通过siRNA抑制胰腺癌细胞FLAP的表达,用流式细胞仪检测Annexin-V标记的凋亡细胞,用Western印迹检测... 目的研究5-脂氧合酶激活蛋白(5′-lipoxygenase activating protein,FLAP或ALOX5AP)的表达抑制对胰腺癌细胞PANC-1凋亡的诱导作用。方法通过siRNA抑制胰腺癌细胞FLAP的表达,用流式细胞仪检测Annexin-V标记的凋亡细胞,用Western印迹检测细胞凋亡相关蛋白的表达和裂解水平。结果FLAPsiRNA有效抑制了胰腺癌细胞PANC-1中FLAP的表达。转染了FLAP siRNA的胰腺癌细胞出现凋亡。在细胞凋亡过程中,Bcl-2水平下降,而细胞色素C、caspase-3水平逐渐增高。结论FLAP的表达抑制可以诱导乳腺癌细胞通过Bcl-2和caspase-3途径发生凋亡。 展开更多

关键词 5-脂氧合酶激活蛋白 SIRNA 细胞凋亡 Bcl-2 caspase-3

原文传递

Niemann-Pick C1-Like 1表达缺陷缓解肝X受体激动剂诱导的小鼠肝脏脂肪性变 被引量：3

9

作者 唐蔚青 李红霞 满永 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2008年第12期953-956,共4页

目的探讨Niemann-Pick C1-Like 1在肝X受体激动剂诱导的肝脏脂肪性变中的作用。方法给C57BL/6小鼠和Niemann-Pick C1-Like 1基因敲除小鼠喂食0.015%胆固醇饮食21天,胃饲溶剂或肝X受体激动剂T0901317一周后,收集小鼠肝脏,称重;抽提肝脏... 目的探讨Niemann-Pick C1-Like 1在肝X受体激动剂诱导的肝脏脂肪性变中的作用。方法给C57BL/6小鼠和Niemann-Pick C1-Like 1基因敲除小鼠喂食0.015%胆固醇饮食21天,胃饲溶剂或肝X受体激动剂T0901317一周后,收集小鼠肝脏,称重;抽提肝脏脂质并用酶法检测脂质含量;用实时定量聚合酶链反应法检测肝脏表达与脂肪合成相关基因固醇调节元件结合蛋白1c、脂肪酸合成酶和硬脂酰CoA去饱和酶1的mRNA水平。结果在胃饲T0901317一周后,C57BL/6小鼠肝脏由1.1±0.1g增大到2.8±0.3g,肝脏甘油三酯含量由34.2±18.1mg/g增至232.2±67.9mg/g,固醇调节元件结合蛋白1c、脂肪酸合成酶和硬脂酰CoA去饱和酶1mRNA水平在肝脏的表达也显著增高;而Niemann-Pick C1-Like 1基因敲除小鼠肝脏由0.9±0.1g增大到1.5±0.1g,肝脏甘油三酯含量由43.7±26.5mg/g增至104.9±62.1mg/g,脂肪酸合成酶和硬脂酰CoA去饱和酶1mRNA水平在肝脏的表达也显著增高。但在T0901317诱导下,Niemann-Pick C1-Like 1基因敲除小鼠肝脏脂肪酸合成酶mRNA水平仍比C57BL/6小鼠低63%。结论Niemann-Pick C1-Like 1表达缺陷降低肝X受体激动剂诱导的肝脏固醇调节元件结合蛋白1c和脂肪酸合成酶的表达,缓解小鼠肝脏脂肪性变。 展开更多

关键词 病理学与病理生理学 Niemann-Pick C1-Like 1 肝X受体 肝脏脂肪性变 T0901317

下载PDF 职称材料

聚乙二醇-过氧化氢酶在小鼠心肌肥厚和损伤中的保护作用 被引量：3

10

作者 沈涛 阮杨 +3 位作者 丁铃 朱玉萍 满永 王抒 《中国心血管杂志》 2013年第2期111-115,共5页

目的观察聚乙二醇-过氧化氢酶在异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚和损伤中的保护作用。方法以异丙肾上腺素建立C57BL/6小鼠心肌肥厚和心肌损伤的模型,通过二氢乙啶染色、蛋白质印迹法、实时定量逆转录聚合酶链反应、Masson Trichrome染色... 目的观察聚乙二醇-过氧化氢酶在异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚和损伤中的保护作用。方法以异丙肾上腺素建立C57BL/6小鼠心肌肥厚和心肌损伤的模型,通过二氢乙啶染色、蛋白质印迹法、实时定量逆转录聚合酶链反应、Masson Trichrome染色等实验,检测聚乙二醇-过氧化氢酶在异丙肾上腺素所致小鼠心肌肥厚和损伤模型中对氧自由基生成、细胞凋亡、心肌纤维化、超氧化物歧化酶1(SOD-1)表达的影响。结果小鼠异丙肾上腺素皮下注射后,发生心肌肥厚和缺血损伤,心肌组织氧自由基生成明显升高,SOD-1的表达明显降低,心肌细胞凋亡增加,发生心肌纤维化,与对照组对比差异有统计学意义(均为P<0.01);与异丙肾上腺素处理组比较,聚乙二醇-过氧化氢酶(30 000 U.kg-1.d-1)预处理组心肌肥厚改善,氧自由基生成明显降低,SOD-1水平明显提高,细胞凋亡减少,心肌纤维化降低,差异有统计学意义(均为P<0.05)。结论抗氧化剂聚乙二醇-过氧化氢酶可以有效进入心肌组织,抑制氧自由基生成、减少心肌细胞凋亡和心肌纤维化,对异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌肥厚和损伤具有保护作用。 展开更多

关键词 心肌病 肥厚性 聚乙二醇-过氧化氢酶 异丙肾上腺素 氧自由基

下载PDF 职称材料

产毒型霍乱弧菌实时定量三重TaqMan PCR快速检测方法的建立 被引量：2

11

作者 杨辉 龚成 +2 位作者 吴丽娟 胡继红 蔡剑平 《中华检验医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1038-1043,共6页

目的研究建立可同时检测产毒型O1群及O139群霍乱弧菌的实时荧光三重TaqManPCR快速检测方法。方法根据O1群和O139群霍乱弧菌主基因组O抗原编码基因的特异性序列rfb-O1和rfb-O139，以及霍乱弧菌肠毒素A亚基的编码基因ctxA序列设计引物及... 目的研究建立可同时检测产毒型O1群及O139群霍乱弧菌的实时荧光三重TaqManPCR快速检测方法。方法根据O1群和O139群霍乱弧菌主基因组O抗原编码基因的特异性序列rfb-O1和rfb-O139，以及霍乱弧菌肠毒素A亚基的编码基因ctxA序列设计引物及探针，利用TaqMan标记探针和便携式SmartcyclerII实时荧光PCR检测平台探讨该三重检测方法的检测敏感性，并用19种其他肠道致病菌或院内感染中的常见致病菌评价了该检测方法的特异性。结果实时荧光三重TaqManPCR快速检测方法对01群及0139群霍乱弧菌的检测灵敏度均为每反应体系1．0×10^2拷贝，线性检测范围为每反应体系1．0×10^2～1．0×10^2拷贝；对01群霍乱弧菌基因组DNA的检测灵敏度为每反应体系1．0×10～pg，对0139群霍乱弧菌基因组DNA的检测灵敏度为每反应1pg，该检测体系在检测19种其他肠道致病菌或院内感染中的常见致病菌时不存在非特异性扩增；整个反应在2h内完成。结论本研究建立的实时荧光三重TaqManPCR检测方法可作为鉴别产毒型O1群及O139群霍乱弧菌特异、敏感、快速的检测手段，也可同时检测相应霍乱弧菌产生霍乱毒素的能力。 展开更多

关键词 弧菌 霍乱 聚合酶链反应 Taq聚合酶 霍乱毒素

原文传递

同位素稀释液相色谱串联质谱法测定血清可替宁 被引量：2

12

作者 杨睿悦 周伟燕 +5 位作者 张天娇 国汉邦 李红霞 王抒 董军 陈文祥 《中华检验医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第4期333-338,共6页

目的建立一种同位素稀释液相色谱串联质谱（ID—LC／MS／MS）测定血清可替宁的方法，以评价不同吸烟状况健康人的吸烟暴露水平分布状况。方法以[D3]-可替宁作内标，乙腈沉淀蛋白、离心后吸取上清液、氮气挥干、流动相重组，液相分离后... 目的建立一种同位素稀释液相色谱串联质谱（ID—LC／MS／MS）测定血清可替宁的方法，以评价不同吸烟状况健康人的吸烟暴露水平分布状况。方法以[D3]-可替宁作内标，乙腈沉淀蛋白、离心后吸取上清液、氮气挥干、流动相重组，液相分离后进入串联质谱分析；然后，采用多离子反应监测模式，以标准品制作标准曲线，结合同位素内标法定量建立同位素稀释液相色谱串联质谱法。用以对0．68、48．42、94．34、250．95、287．04仙g／L5个水平血清样本进行5次重复分析，每次每种血清重复分析3份，以考察方法的精密度；同时测定与评价血清样本添加不同浓度标准品的加样回收率和样本在常温、4℃、-80℃保存的稳定性，以及2010年10月至12月期间94名健康志愿者在不同吸烟状况下的血清可替宁分布情况。并用Mann—WhitneyU检验分析60名非吸烟、14名戒烟与20名吸烟健康志愿者血清可替宁含量的差异。结果用ID—LC／MS／MS检测血清可替宁在本试验条件下分离良好，无内源性物质的干扰，具有较好的特异性；血清可替宁／内标峰面积比与可替宁浓度的线性相关系数1〉0．9993；测定5个水平血清样本的总变异系数（CV）分别为4．71％、1．40％、1．98％、1．10％和1．03％；批内CV分别为2．19％、0．78％、0．75％、0．65％和0．67％，ID—LC／MS／MS的检测限（LOD）和定量限（LOQ）分别为0．013和0．050Ixg／L，具有较高的灵敏度；3次试验的加样回收率范围为99．22％～102．67％；样本在常温条件下放置2d、4℃放置7d以及-80℃冻存保存3个月测定结果的准确度为99．28％-100．87％，批间CV均〈5％。检测94名健康人血清可替宁水平呈偏态和尖态分布（偏度2．71，峰度6．65），其中，20名吸烟者的可替宁浓度为116．40（63．17～241．12）μg／L，14名已戒烟者为0．67（0．15～0．95）� 展开更多

关键词 吸烟 可替宁 串联质谱法 色谱法 液相

原文传递

浆细胞膜糖蛋白基因K121Q变异与老年人2型糖尿病的关联研究 被引量：2

13

作者 史晓红 杨泽 +2 位作者 孙亮 王沥 金锋 《中国老年保健医学》 2008年第5期3-6,共4页

目的探讨浆细胞膜糖蛋白基因(PC-1)4号外显子K121Q变异与老年人2型糖尿病的相关性。方法自2006年北京市社区2型糖尿病调查资料中选出有糖尿病家族史,且相互间无亲缘关系的老年2型糖尿病患者228例,同时选择非糖尿病健康老年对照人群308... 目的探讨浆细胞膜糖蛋白基因(PC-1)4号外显子K121Q变异与老年人2型糖尿病的相关性。方法自2006年北京市社区2型糖尿病调查资料中选出有糖尿病家族史,且相互间无亲缘关系的老年2型糖尿病患者228例,同时选择非糖尿病健康老年对照人群308例。所有受试者均签署知情同意书,所有受试者均为汉族。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测PC-1基因K121Q的多态性分布情况。结果老年2型糖尿病患者中KK基因型177例(77.6%),KQ基因型46例(20.2%),QQ基因型5例(2.2%),K、Q等位基因频率分别是87.7%和12.3%;正常老年对照组中KK基因型239例(77.6%),KQ基因型63例(20.5%),QQ基因型6例(1.9%),K、Q等位基因频率分别是87.8%和12.2%;PC-1基因K121Q变异的基因型频率和等位基因频率在两组中的分布差异无显著性(P>0.05);PC-1基因K121Q变异的基因型频率和等位基因频率在男性和女性中的分布差异也无显著性(P>0.05);PC-1基因K121Q变异的KK基因型组与KQ+QQ基因型组中的肥胖指标的特征差异也无显著性(P>0.05)。结论PC-1基因K121Q变异可能与老年人2型糖尿病的易感性无关联。 展开更多

关键词 2型糖尿病 浆细胞膜糖蛋白基因 老年人 多态现象

下载PDF 职称材料

不同类型高脂状态对肝细胞内SIRT1表达的调节 被引量：2

14

作者 庞婧 代杨 张铁梅 《现代生物医学进展》 CAS 2013年第17期3205-3208,共4页

目的:肥胖是2型糖尿病的高危因素,但脂代谢异常引起胰岛素抵抗的分子机制仍需探讨。去乙酰化酶SIRT1在细胞内的糖脂代谢过程中起着重要的作用,本文应用体内外模型探讨不同类型高脂状态下肝细胞内SIRT1蛋白表达的改变,进而揭示肥胖引起2... 目的:肥胖是2型糖尿病的高危因素,但脂代谢异常引起胰岛素抵抗的分子机制仍需探讨。去乙酰化酶SIRT1在细胞内的糖脂代谢过程中起着重要的作用,本文应用体内外模型探讨不同类型高脂状态下肝细胞内SIRT1蛋白表达的改变,进而揭示肥胖引起2型糖尿病发病的可能分子途径。方法:分别采用含有不同浓度棕榈酸或油酸的培养液培养HepG2肝细胞1天,检测细胞内SIRT1的蛋白水平;同时采用高脂饲料造小鼠肥胖模型,检测肝脏组织内SIRT1的表达改变。结果:三种不同浓度的棕榈酸均未引起HepG2肝细胞内SIRT1表达的改变,与棕榈酸有所不同,两种浓度的油酸均引起细胞内SIRT1表达的显著降低,分别是对照组的65%和58%。在高脂动物模型中同样未发现肝组织内SIRT1蛋白表达的改变。结论:SIRT1作为细胞内糖脂代谢通路的交叉点,其表达的改变有利于揭示脂代谢异常是如何引起糖代谢紊乱的。油酸的大量摄入可以导致甘油三酯在肝脏中的蓄积和影响肝细胞的胰岛素敏感性,而本文提示油酸诱导的细胞代谢改变很可能通过下调SIRT1来实现,其表达的改变为探讨肥胖引起2型糖尿病的分子机制提供线索。 展开更多

关键词 棕榈酸 油酸 高脂饮食 SIRT1

原文传递

rs6983267和rs1447295与北京地区前列腺癌的关联研究 被引量：1

15

作者 蒲连美 刘铭 +3 位作者 史晓红 魏东 王建业 杨泽 《中华肿瘤防治杂志》 CAS 北大核心 2012年第11期804-808,共5页

目的:探讨染色体8q24两个单核苷酸多态性位点(SNPs)rs6983267和rs1447295,与北京地区前列腺癌(PCa)的相关性。方法:采用病例-对照研究,入选了154例PCa患者和138名正常对照者,检测2个SNPs在病例组和对照组间的等位基因及基因型的分布情况... 目的:探讨染色体8q24两个单核苷酸多态性位点(SNPs)rs6983267和rs1447295,与北京地区前列腺癌(PCa)的相关性。方法:采用病例-对照研究,入选了154例PCa患者和138名正常对照者,检测2个SNPs在病例组和对照组间的等位基因及基因型的分布情况,并分析危险基因型的累积效应。结果:rs6983267有TT、GT及GG 3种基因型,在病例组的分布分别为33.1%、46.4%及20.5%,在对照组的分布分别为32.6%、48.5%及18.9%;rs1447295也有AA、AC及CC 3种基因型,在病例组的分布分别为3.3%、38.2%及58.6%,在对照组的分布分别为1.5%、32.1%及66.4%。2个SNPs的风险等位基因和基因型频率在病例组和对照组间的分布差异无统计学意义,P>0.05。与不具有风险基因型的个体相比,具有1个和同时具有2个风险基因型的个体PCa的发病风险虽然分别提高了1.231和1.571倍,但差异无统计学意义,P>0.05。结论:SNPs rs6983267和rs1447295可能与北京地区PCa的易感性无关。 展开更多

关键词 前列腺肿瘤 rs6983267 rs1447295 单核苷酸多态性 疾病遗传易感性

原文传递

硫氧还蛋白通过Smad3／AP-1通路抑制人血管内皮细胞黏附蛋白的表达 被引量：1

16

作者 陈北冬 王文东 +3 位作者 赵革新 马丽娜 刘雪青 齐若梅 《中华老年医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期469-472,共4页

目的 研究硫氧还蛋白（Trx）在动脉粥样硬化中对血管内皮细胞保护作用的分子机制. 方法 应用腺病毒感染的方法在原代人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中建立过表达硫氧还蛋白及其对照的细胞模型.以致动脉粥样硬化重要危险因子氧化型低密度脂... 目的 研究硫氧还蛋白（Trx）在动脉粥样硬化中对血管内皮细胞保护作用的分子机制. 方法 应用腺病毒感染的方法在原代人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中建立过表达硫氧还蛋白及其对照的细胞模型.以致动脉粥样硬化重要危险因子氧化型低密度脂蛋白（oxLDL）为刺激剂.应用免疫印迹及间接免疫荧光法检测Trx,黏附分子（ICAM-1,VCAM-1）及其上游信号分子（Smad3,AP-1）的蛋白表达及细胞定位.应用胰岛素还原法检测Trx的活性,应用荧光探针DCFHDA进行细胞内活性氧检测. 结果 和对照组相比过表达Trx组Trx表达量明显提高,活性检测显示Ad-Trx的活性上调率为（26.2±3.3）％,细胞内活性氧（ROS）检测提示过表达Trx显著抑制细胞内ROS的产生.和对照组相比在基础及氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）刺激下过表达Trx组明显下调了内皮细胞黏附分子的表达（P＜0.05）,显著提高了内皮细胞中Smad3的磷酸化（P＜0.05）.而应用Smad3磷酸化特异性的抑制剂SIS3预处理细胞反转了Trx对黏附蛋白的抑制作用.SIS3预处理细胞进一步上调了oxLDL刺激下AP-1亚基c-Fos的核蛋白表达. 结论 Trx抑制内皮细胞黏附分子表达的作用可能是通过上调Smad3蛋白的磷酸化及抑制核转录因子AP-1亚基c-Fos的核表达来调节的. 展开更多

关键词 硫氧还蛋白质类 血管细胞黏附分子-1 Smad3蛋白质 转录因子AP-1

原文传递

HDL抑制人脐静脉内皮细胞NADPH氧化酶4表达和活性氧生成 被引量：1

17

作者 王蕾 国汉邦 +5 位作者 张小勇 屈顺林 丁莉 满永 王抒 黎健 《医学分子生物学杂志》 CAS CSCD 2008年第1期16-21,30,共7页

目的分析HDL对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)内NAD-PH氧化酶4(NADPH oxidase4,NOX4)及其亚组分p22phox、p67phox、Rac1与活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成的影响,研究HDL对LDL的拮抗作用。... 目的分析HDL对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)内NAD-PH氧化酶4(NADPH oxidase4,NOX4)及其亚组分p22phox、p67phox、Rac1与活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成的影响,研究HDL对LDL的拮抗作用。方法用Ⅱ型胶原酶消化法分离培养HUVEC;用RT-PCR、Western印迹观察NOX4、p22phox、p67phox、Rac1表达的变化;用流式细胞仪检测细胞内ROS的变化。结果HDL处理HUVEC能下调NOX4和p67phox mRNA和蛋白水平,但不影响p22phox和Rac1的表达。高浓度LDL刺激HUVEC时,NOX4表达上调,细胞内ROS生成增加,但p22phox、p67phox和Rac1的表达没有明显变化。用HDL预处理再加高浓度LDL刺激时,NOX4表达下调,ROS生成量减少;结论HDL可通过下调HUVEC NOX4表达降低ROS水平。 展开更多

关键词 NADPH氧化酶4 活性氧 人脐静脉内皮细胞 高密度脂蛋白

原文传递

树鼩载脂蛋白AV基因的克隆、表达和纯化 被引量：1

18

作者 王艳 李国平 +3 位作者 满永 王抒 涂萍 黎健 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第9期775-779,共5页

目的构建树鼩载脂蛋白AV原核表达载体并利用His标签纯化该蛋白。方法从树鼩肝细胞中提取总RNA,经逆转录合成cDNA第一链,以cDNA第一链为模板,扩增载脂蛋白AV基因。PCR扩增产物和pET32a原核表达载体经过双酶切,将纯化回收的酶切产物按适... 目的构建树鼩载脂蛋白AV原核表达载体并利用His标签纯化该蛋白。方法从树鼩肝细胞中提取总RNA,经逆转录合成cDNA第一链,以cDNA第一链为模板,扩增载脂蛋白AV基因。PCR扩增产物和pET32a原核表达载体经过双酶切,将纯化回收的酶切产物按适当的摩尔比通过T4 DNA连接酶16℃连接过夜,连接产物转化大肠杆菌感受态细胞Top10,挑克隆测序。将克隆成功的载脂蛋白AV重组质粒转化大肠杆菌表达菌株BL21(DE3),利用异丙基-β-D-硫代半乳糖苷诱导表达,并优化诱导条件。表达的载脂蛋白AV经镍离子螯合树脂纯化,采用BCA法分析蛋白浓度,纯度测定采用聚丙烯酰胺凝胶电泳结合薄膜凝胶扫描分析获得。结果挑选的克隆经测序证实载脂蛋白AV基因已经成功连接入pET32a原核表达载体中。在大肠杆菌BL21(DE3)中经异丙基-β-D-硫代半乳糖苷诱导表达,有分子量大小约60 kDa的特异性蛋白产生,与预期大小一致。重组蛋白诱导的最佳表达时间为5 h左右,最佳浓度约在20μmol/L。镍离子螯合树脂柱亲和层析获得的纯化蛋白,经过聚丙烯酰胺凝胶电泳后薄膜凝胶扫描分析显示目的蛋白的纯度在95%以上。结论成功构建了载脂蛋白AV的原核表达载体,该蛋白在大肠杆菌BL21(DE3)中实现了高效表达,纯化后的载脂蛋白AV纯度约95%,为进一步研究其结构与功能奠定了基础。 展开更多

关键词 树鼩 载脂蛋白AV 原核表达 蛋白纯化 His标签

下载PDF 职称材料

8-氧鸟嘌呤脱氧核苷在快速老化小鼠SAMP8海马中表达的增龄性变化研究 被引量：1

19

作者 郑君德 宋晓宁 +1 位作者 林静 蔡剑平 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2009年第6期414-417,共4页

目的观察8-氧鸟嘌呤脱氧核苷(8-oxo-7,8-dihydroguanine,8-oxo-dG)在快速老化小鼠SAMP8海马不同区域的表达,探讨其变化与SAMP8增龄的关系。方法选用1、4、8、12月龄快速老化小鼠SAMP8(每组各6只),对照组为同龄抗快速老化小鼠SAMR1(每组... 目的观察8-氧鸟嘌呤脱氧核苷(8-oxo-7,8-dihydroguanine,8-oxo-dG)在快速老化小鼠SAMP8海马不同区域的表达,探讨其变化与SAMP8增龄的关系。方法选用1、4、8、12月龄快速老化小鼠SAMP8(每组各6只),对照组为同龄抗快速老化小鼠SAMR1(每组各6只),用免疫组化法检测海马不同区域内8-oxo-dG的表达水平。结果8-oxo-dG在海马不同区域均有表达,且主要在海马神经细胞胞核内表达。对照组SAMR1小鼠海马各区域8-oxo-dG的吸光度定量结果显示各月龄组间无统计学差异(P>0.05);1、4月龄组SAMP8小鼠海马各区域8-oxo-dG的吸光度定量结果与同龄匹配的SAMR1小鼠间无统计学差异(P>0.05);8、12月龄组SAMP8小鼠海马各区域8-oxo-dG的吸光度定量结果分别显著高于1月龄和4月龄组(P<0.05),也分别显著高于同龄SAMP1对照组(P<0.05)。结论8-oxo-dG在SAMP8快速老化小鼠海马中的水平随增龄而显著增高。 展开更多

关键词 8-oxo—dG SAMP8 氧化应激 阿尔茨海默病

下载PDF 职称材料

血清脂蛋白亚类和高密度脂蛋白胆固醇酯化速率的生物学变异 被引量：1

20

作者 国汉邦 李红霞 +3 位作者 满永 王抒 董军 陈文祥 《中华检验医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1135-1138,共4页

目的 研究血清HDL亚类（HDL2-C、HDL3-C）、LDL亚类（LDLa-C、LDLb-C）、FERHDL和MERHDL的个体内和个体间的生物学变异（CVI、CVG）.方法 选取2010年9-10月卫生部北京医院20名健康成年志愿者,男女各10名.每隔2周采集空腹静脉血1次,共采... 目的 研究血清HDL亚类（HDL2-C、HDL3-C）、LDL亚类（LDLa-C、LDLb-C）、FERHDL和MERHDL的个体内和个体间的生物学变异（CVI、CVG）.方法 选取2010年9-10月卫生部北京医院20名健康成年志愿者,男女各10名.每隔2周采集空腹静脉血1次,共采集4次,用超速离心-高效液相色谱（HPLC）法测定各脂蛋白亚类水平及FERHDL和MERHDL,计算其CVI和CVG,并给出各项指标的分析质量要求.结果 不同血脂指标的生物学变异不同,HDL3-C和HDL2-C的平均CVI分别为5.5％和7.2％,但两者的CVG差别较大,分别为8.7％和45.5％；LDLa-C和LDLb-C平均CVI分别为11.2％和18.7％；FERHDL和MERHDL的CVI分别为11.9％和12.3％,其中FERHDL的CVG （49.5％）大于MERHDL的CVG（30.6％）.CVI存在较大个体差异.结论 本研究考察了血清脂蛋白亚类和HDL胆固醇酯化速率的生物学变异,可为这些血脂类危险因素的分析质量控制及心血管病危险分析奠定基础. 展开更多

关键词 脂蛋白类 HDL 脂蛋白类 LDL 胆固醇 HDL 酯化 变异(遗传学)

原文传递