目的研究X线下经皮穿刺卵圆孔和圆孔射频治疗上颌神经痛临床疗效对比。方法对2008—2015年收治住院的69例单纯上颌神经痛患者随机分为2组。A组:33例,穿刺卵圆孔,患者采用Hartel前入路法,根据射频针尖至耳-床线的垂直距离确定入颅深度后...目的研究X线下经皮穿刺卵圆孔和圆孔射频治疗上颌神经痛临床疗效对比。方法对2008—2015年收治住院的69例单纯上颌神经痛患者随机分为2组。A组:33例,穿刺卵圆孔,患者采用Hartel前入路法,根据射频针尖至耳-床线的垂直距离确定入颅深度后,行射频热凝。B组:36例,穿刺圆孔,采用弯针穿刺进入翼腭窝,局部注射2%利多卡因1 m L,X线定位圆孔穿刺方向,再穿入圆孔,X线下定位确定进入圆孔后行射频治疗。结果所有患者均顺利完成手术,穿刺针均准确位于圆孔内和卵圆孔内,治疗后疼痛即刻缓解,无严重并发症发生,眶下区及上腭均有感觉迟钝。所有患者随访6个月~2年,两组3天有效率、术后复发率差异比较无统计学意义(P>0.05)。两组在非患支神经损伤的发生率差异显著(P<0.05)。手术时间A组平均48.79 min,B组平均50.32 min;术中疼痛评分A组平均7.48分,B组平均2.92分;术中患者满意度评分A组平均2.64分,B组平均5.36分。两组在手术时间无统计学差异,在术中疼痛评分及患者满意度评分具有统计学差异。结论经翼腭窝穿刺圆孔治疗上颌神经疼痛具有一定的优势,值得推广。展开更多
目的研究热休克蛋白(HSPs)在涎腺良性、恶性肿瘤中的表达特征,探讨其对涎腺肿瘤发生发展的影响及意义。方法用免疫组化(S-P)法和免疫荧光双标记激光扫描共聚焦显微镜法检测41例良性和17例恶性肿瘤中HSPs的表达。采用stata7.0卡方检验和s...目的研究热休克蛋白(HSPs)在涎腺良性、恶性肿瘤中的表达特征,探讨其对涎腺肿瘤发生发展的影响及意义。方法用免疫组化(S-P)法和免疫荧光双标记激光扫描共聚焦显微镜法检测41例良性和17例恶性肿瘤中HSPs的表达。采用stata7.0卡方检验和spearman相关分析。结果(1)5种HSPs在良、恶性肿瘤中均明显表达,且良性混合瘤的HSP84(β)和HSP86(α)的表达率均显著高于腺瘤和腺淋巴瘤(P<0.01)。(2)HSP27在恶性肿瘤中表达率显著下降,与肿瘤恶性显著负相关(r=-0.3506,P<0.01),同时HSP70、HSP86(90α)在恶性肿瘤中的表达显著增加,尤其HSP70/HSP86(90α)在恶性肿瘤中双阳性表达率高达100%(Fisher s exactP<0.05)。结论(1)HSPs共同参与了涎腺肿瘤的发生,但存在表达种类和率的差异。(2)HSP27表达减弱可能是涎腺肿瘤分化降低的标志。(3)HSP70、HSP90,尤其HSP86(90α)可能通过致瘤顾客蛋白的持续活化促使恶性肿瘤发生发展,以HSP86(90α)为主的Hsp90可能是涎腺恶性肿瘤治疗的靶点。展开更多
文摘目的研究X线下经皮穿刺卵圆孔和圆孔射频治疗上颌神经痛临床疗效对比。方法对2008—2015年收治住院的69例单纯上颌神经痛患者随机分为2组。A组:33例,穿刺卵圆孔,患者采用Hartel前入路法,根据射频针尖至耳-床线的垂直距离确定入颅深度后,行射频热凝。B组:36例,穿刺圆孔,采用弯针穿刺进入翼腭窝,局部注射2%利多卡因1 m L,X线定位圆孔穿刺方向,再穿入圆孔,X线下定位确定进入圆孔后行射频治疗。结果所有患者均顺利完成手术,穿刺针均准确位于圆孔内和卵圆孔内,治疗后疼痛即刻缓解,无严重并发症发生,眶下区及上腭均有感觉迟钝。所有患者随访6个月~2年,两组3天有效率、术后复发率差异比较无统计学意义(P>0.05)。两组在非患支神经损伤的发生率差异显著(P<0.05)。手术时间A组平均48.79 min,B组平均50.32 min;术中疼痛评分A组平均7.48分,B组平均2.92分;术中患者满意度评分A组平均2.64分,B组平均5.36分。两组在手术时间无统计学差异,在术中疼痛评分及患者满意度评分具有统计学差异。结论经翼腭窝穿刺圆孔治疗上颌神经疼痛具有一定的优势,值得推广。
文摘目的研究热休克蛋白(HSPs)在涎腺良性、恶性肿瘤中的表达特征,探讨其对涎腺肿瘤发生发展的影响及意义。方法用免疫组化(S-P)法和免疫荧光双标记激光扫描共聚焦显微镜法检测41例良性和17例恶性肿瘤中HSPs的表达。采用stata7.0卡方检验和spearman相关分析。结果(1)5种HSPs在良、恶性肿瘤中均明显表达,且良性混合瘤的HSP84(β)和HSP86(α)的表达率均显著高于腺瘤和腺淋巴瘤(P<0.01)。(2)HSP27在恶性肿瘤中表达率显著下降,与肿瘤恶性显著负相关(r=-0.3506,P<0.01),同时HSP70、HSP86(90α)在恶性肿瘤中的表达显著增加,尤其HSP70/HSP86(90α)在恶性肿瘤中双阳性表达率高达100%(Fisher s exactP<0.05)。结论(1)HSPs共同参与了涎腺肿瘤的发生,但存在表达种类和率的差异。(2)HSP27表达减弱可能是涎腺肿瘤分化降低的标志。(3)HSP70、HSP90,尤其HSP86(90α)可能通过致瘤顾客蛋白的持续活化促使恶性肿瘤发生发展,以HSP86(90α)为主的Hsp90可能是涎腺恶性肿瘤治疗的靶点。
