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黄葵胶囊治疗IgA肾病、糖尿病肾病及膜性肾病疗效比较 被引量：6
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作者 邢增辉 张一绚 +16 位作者 韩冰 李思晨 王义琴 刘超 林洪丽 倪兆慧 占永立 蔡广研 陈钦开 王小琴 张佩青 李鹏 汪年松 苗里宁 王涌 陈香美 孙雪峰 《中国中西医结合肾病杂志》 2023年第3期207-212,共6页
目的:评估黄葵胶囊治疗IgA肾病、膜性肾病及糖尿病肾病的疗效差异。方法:基于多中心、前瞻性、单臂、开放式队列研究(NCT02231138)数据进行二次分析,倾向性评分匹配平衡基线差异后,比较IgA肾病、膜性肾病及糖尿病肾病临床疗效。以尿蛋... 目的:评估黄葵胶囊治疗IgA肾病、膜性肾病及糖尿病肾病的疗效差异。方法:基于多中心、前瞻性、单臂、开放式队列研究(NCT02231138)数据进行二次分析,倾向性评分匹配平衡基线差异后,比较IgA肾病、膜性肾病及糖尿病肾病临床疗效。以尿蛋白下降率≥30%定义为治疗有效,尿蛋白下降率<30%定义为无效,分析影响黄葵胶囊降低尿蛋白的危险因素。结果:共纳入964例患者,其中IgA肾病患者745例,膜性肾病患者96例,糖尿病肾病患者123例。IgA肾病、膜性肾病和糖尿病肾病组黄葵胶囊治疗后尿蛋白水平均较基线显著降低,但6个月尿蛋白降低率和有效率3组间无明显差别;基线尿蛋白、体重指数、血肌酐和血清白蛋白是黄葵胶囊降低尿蛋白的独立危险因素,尿蛋白每增加100 mg,尿蛋白降低率增加3.6%;血清白蛋白每增加1 g/L,尿蛋白降低率增加5.9%;而血肌酐每增加1μmmol/L,尿蛋白降低率减少0.7%,体重指数每升高1 kg/m^(2),尿蛋白降低率减少6.7%。结论:黄葵胶囊治疗6个月,降低IgA肾病、膜性肾病和糖尿病肾病尿蛋白的疗效无明显差别;合理选择黄葵胶囊为治疗慢性肾脏病患者提供了参考。 展开更多
关键词 黄葵胶囊 IGA肾病 糖尿病肾病 膜性肾病 疗效
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SiRNA干扰对高糖环境下大鼠肾小管上皮细胞Toll样受体4／转接子髓分化因子88信号通路的影响 被引量：4
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作者 吕金雷 杨玉娟 +4 位作者 吕柳青 王瑜 杨柳 陈钦开 时军 《中华肾脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期837-841,共5页
目的通过siRNA（RNAi）干扰选择性下调TLR4基因的表达，探讨高糖对大鼠肾小管上皮细胞（NRK．52E）T0ll样受体4（toll－like receptor4，TLR4）及其转接子髓分化因子88（myeloid differentiation factor88，MyD88）和炎性因子分泌的影... 目的通过siRNA（RNAi）干扰选择性下调TLR4基因的表达，探讨高糖对大鼠肾小管上皮细胞（NRK．52E）T0ll样受体4（toll－like receptor4，TLR4）及其转接子髓分化因子88（myeloid differentiation factor88，MyD88）和炎性因子分泌的影响。方法设计并合成3对针对大鼠TLR4基因的特异性siRNA片段，以带有红色荧光的BLOCK—ITAlexaFluor作为阴性对照，荧光显微镜下观察细胞转染效率，实时定量PCR检测TLR4mRNA的表达变化。挑选基因沉默效率最佳的siRNA用于进一步实验，细胞被分5组：（1）正常糖对照组（NG）；（2）高糖组（HG）；（3）HG＋血管紧张素Ⅱ（AngII）＋空转组；（4）HG＋AngⅡ＋siRNA组；（5）HG＋AngⅡ＋厄贝沙坦（IrB）组。采用实时定量PCR法检测TLR4、MyD88mRNA的表达，Western印迹检测TLR4、MyD88及核因子kappaB（NF-kB）蛋白表达；ELISA法检测巨噬细胞趋化蛋白1（MCP-1）、白细胞介素6（IL-6）的表达。结果与NG组比较，高糖组TLR4／MyD88mRNA及TLR4、MyD88、NF-kB蛋白表达水平明显上调（均P〈0．01），细胞上清MCP-1、IL-6水平亦升高（P〈0．01）；空转组与高糖组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；SiRNA组、ARB组TLR4、MyD88mRNA明显下调，TLR4、MyD88及NF-kB蛋白明显下调，MCP-1、IL-6表达亦下调（均P〈0．01）。结论高糖上调小管上皮细胞TLR4／MyD88信号及炎性细胞因子表达，Ang11可增强此效应；特异性基因沉默可阻断由高糖及AngII诱导的TLR4信号通路的激活，并下调炎性介质的释放；TLR4信号通路在高糖、高肾素环境肾小管上皮细胞炎性反应机制中发挥关键作用。 展开更多
关键词 高糖 血管紧张素Ⅱ 小干扰RNA TLR4信号 细胞因子
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血管紧张素Ⅱ和高糖环境对大鼠肾小球系膜细胞Toll样受体4信号通路及炎性因子表达的影响 被引量：2
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作者 王瑜 刘思逸 +4 位作者 程玉花 张莉 江磊 吕金雷 陈钦开 《华中科技大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期253-257,270,共6页
目的探讨高糖条件下肾小球系膜细胞Toll样受体4(TLR4)及其信号通路中下游因子MyD88、核因子-κB(NF-κB)以及炎性因子的表达变化,论证高糖环境下血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与TLR4的对话关系,以期阐明TLR4信号通路在糖尿病肾病(DN)发病机制中... 目的探讨高糖条件下肾小球系膜细胞Toll样受体4(TLR4)及其信号通路中下游因子MyD88、核因子-κB(NF-κB)以及炎性因子的表达变化,论证高糖环境下血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)与TLR4的对话关系,以期阐明TLR4信号通路在糖尿病肾病(DN)发病机制中的作用。方法设计3对针对大鼠TLR4基因的特异性siRNA片段以及带有绿色荧光的阴性对照,筛选出转染效率最高的siRNA,用于后续实验。第1部分实验在高糖的基础上分别加入AngⅡ、TLR4siRNA、血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)、阴性对照siRNA,探讨高糖对各组细胞TLR4、MyD88及NF-κB表达的影响;第2部分实验在AngⅡ的基础上分别加入高糖、TLR4siRNA、ARB、阴性对照siRNA,探讨AngⅡ对各组细胞TLR4,MyD88及NF-κB表达的影响。采用荧光定量PCR检测各组TLR4、MyD88 mRNA的表达,Western blot检测TLR4、MyD88及NF-κB蛋白表达水平的变化,ELISA法检测细胞上清液中白细胞介素-6(IL-6)及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的表达情况。结果高糖及AngⅡ都可以上调TLR4、MyD88、NF-κB蛋白及TLR4、MyD88mRNA的表达水平(均P<0.05),也可上调IL-6及MCP-1的表达(均P<0.01)且二者协同刺激情况下上调更明显。siRNA干扰及ARB可下调TLR4、MyD88、NF-κB蛋白及TLR4、MyD88 mRNA的表达,下调IL-6及MCP-1的表达,与高糖及AngⅡ组相比差异有统计学意义(均P<0.05)。结论高糖环境和AngⅡ刺激系膜细胞TLR4/MyD88信号通路激活,特异性TLR4siRNA基因可以部分阻断由高糖及AngⅡ诱导的TLR4信号的激活,厄贝沙坦也可部分阻断TLR4信号通路,高糖和AngⅡ共刺激增强由TLR4介导的天然免疫炎症效应,TLR4/MyD88信号通路在此效应中扮演重要角色;TLR4siRNA基因沉默技术为寻找DN的治疗方法提供了新思路,也为临床上使用ARB延缓DN进程提供了新的理论依据。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 高糖 血管紧张素Ⅱ 系膜细胞 TOLL样受体4 天然免疫应答 炎性因子
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