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思维导图联合PBL在心血管系统教学中的应用 被引量:9
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作者 周颖 汤蕾 廖章萍 《基础医学教育》 2022年第1期29-32,共4页
基础医学器官系统整合课程(OSBC)在南昌大学实施以来,对于培养医学生临床思维、提升综合能力起到了积极作用,但也存在一些弊端。基于成果导向教育(OBE)理念,教学团队对心血管系统的教学进行了改革,采用了思维导图联合PBL教学法。教学实... 基础医学器官系统整合课程(OSBC)在南昌大学实施以来,对于培养医学生临床思维、提升综合能力起到了积极作用,但也存在一些弊端。基于成果导向教育(OBE)理念,教学团队对心血管系统的教学进行了改革,采用了思维导图联合PBL教学法。教学实践表明,思维导图联合PBL教学能有效提高学生的学习效率及综合素质,培养逻辑思维和临床思维能力。 展开更多
关键词 心血管系统 教学改革 思维导图 PBL
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Foxo6在高糖高脂应激诱导血管内皮细胞胰岛素抵抗中的表达及与NF-κB通路的相互作用 被引量:6
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作者 夏敏 涂以思 +4 位作者 熊小伟 牛艾琳 尹婷婷 张雅楠 黄起壬 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2022年第4期552-561,共10页
目的研究叉头框蛋白(Foxos)在高糖高脂(HG/HF)应激诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)胰岛素抵抗(IR)中的表达改变及意义。方法首先用HG/HF应激建立内皮细胞IR模型,观察Foxos基因在正常(control)组和HG/HF组中的差异性表达,筛选出Foxos改变... 目的研究叉头框蛋白(Foxos)在高糖高脂(HG/HF)应激诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)胰岛素抵抗(IR)中的表达改变及意义。方法首先用HG/HF应激建立内皮细胞IR模型,观察Foxos基因在正常(control)组和HG/HF组中的差异性表达,筛选出Foxos改变最为显著的亚型如Foxo6。通过沉默Foxo6,观察其在内皮细胞IR中的作用;Foxo6介导IR的作用机制是否与NF-κB信号相互作用有关。结果Foxo6在HG/HF应激诱导IR组中变化最显著,并且表达量明显升高,通过小RNA干扰和质粒转染技术,发现靶向Foxo6的siRNA3片段沉默效果最显著,进一步研究发现,沉默Foxo6基因后可明显逆转HG/HF诱导的IR,而且其逆转IR的作用机制与NF-κB信号相互作用有关。结论Foxo6介导了HG/HF应激所致的血管内皮细胞IR,其机制是Foxo6可与NF-κBp65产生相互作用,激活NF-κB通路有关;而沉默Foxo6可改善HG/HF应激所致的血管内皮细胞IR。 展开更多
关键词 叉头框蛋白 高血糖 高血脂 内皮细胞 胰岛素抵抗 核转录因子
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加工导致的花生过敏原蛋白结构变化及其对性质的影响 被引量:5
3
作者 赵瑞芳 吴志华 +5 位作者 连君 詹少德 王娟 姚志文 陈红兵 袁娟丽 《食品工业科技》 CAS CSCD 北大核心 2015年第23期386-390,394,共6页
花生是世界粮农组织(FAO)认证的八大过敏食物之一,花生可导致严重的过敏反应,甚至危及生命。由于花生作为食物配料有广泛的应用,人们对花生过敏越来越关注。本文对加工后花生过敏原蛋白结构变化与性质变化之间的关系研究进行了综述,为... 花生是世界粮农组织(FAO)认证的八大过敏食物之一,花生可导致严重的过敏反应,甚至危及生命。由于花生作为食物配料有广泛的应用,人们对花生过敏越来越关注。本文对加工后花生过敏原蛋白结构变化与性质变化之间的关系研究进行了综述,为探索加工定向改变花生过敏原蛋白的结构和性质提供方向。 展开更多
关键词 花生 过敏原 结构 致敏性
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鸢尾素激活PGC-1α、UCP-1促进噬脂和褐变抑制ACHN细胞增殖和迁移
4
作者 熊绍风 熊小伟 +3 位作者 彭国平 王昆 方洋 吕燕妮 《重庆医学》 CAS 2024年第3期321-327,共7页
目的探讨鸢尾素对肾细胞癌的影响及PGC-1α、UCP-1在其中发挥的关键性作用。方法采用Western blot测定鸢尾素对人肾细胞腺癌细胞(ACHN)PGC-1α、UCP-1蛋白的影响;采用实时荧光定量逆转录PCR(qRT-PCR)方法检测鸢尾素对其自噬相关和褐变相... 目的探讨鸢尾素对肾细胞癌的影响及PGC-1α、UCP-1在其中发挥的关键性作用。方法采用Western blot测定鸢尾素对人肾细胞腺癌细胞(ACHN)PGC-1α、UCP-1蛋白的影响;采用实时荧光定量逆转录PCR(qRT-PCR)方法检测鸢尾素对其自噬相关和褐变相关mRNA的影响;采用油红O染色检测鸢尾素对噬脂的影响;采用凋亡试剂盒检测鸢尾素对细胞凋亡率的影响;采用划痕实验检测鸢尾素对细胞的愈合和修复能力。结果鸢尾素能够上调棕色化相关蛋白(PGC-1α、UCP-1)及mRNA(PGC-1α、UCP-1、PRDM16)的表达并激活自噬相关mRNA(Beclin-1、LC3Ⅱ、P62)的表达(P<0.05);鸢尾素能够促进噬脂,抑制ACHN细胞增殖、细胞迁移运动与修复能力(P<0.05)。结论鸢尾素能够通过激活PGC-1α、UCP-1促进噬脂和褐变进而抑制ACHN细胞增殖和迁移。 展开更多
关键词 鸢尾素 ACHN细胞 脂质褐变 噬脂 PGC-1Α UCP-1
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中药单体对炎症性肠病作用的研究进展 被引量:5
5
作者 王石秀 况荣华 傅颖珺 《南昌大学学报(医学版)》 CAS 2015年第3期96-99,共4页
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种发病原因和发病机制尚不清楚的慢性肠道性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD),是一种慢性的、易复发的疾病。近年来,我国炎症性肠病发病率逐... 炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种发病原因和发病机制尚不清楚的慢性肠道性疾病,主要包括溃疡性结肠炎(ulcerative,UC)和克罗恩病(Crohn’s disease,CD),是一种慢性的、易复发的疾病。近年来,我国炎症性肠病发病率逐年上升,由于IBD的发病机制尚不清楚,所以治疗有一定的局限性。近年来中药单体对IBD治疗的研究越来越多,采用中药治疗IBD为治疗IBD提供了新思路,并且中药在我国资源丰富、价廉易得、运用广泛,在治疗慢性疾病上运用的越来越多。本文就近年中药单体对炎症性肠病作用的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 炎症性肠病 中药单体 作用机理 免疫调节
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p38 MAPK-Pim-3通路可能介导预处理对抗心肌细胞缺氧/复氧损伤 被引量:5
6
作者 刘丹 何明 +3 位作者 易波 阙爱玲 徐江晶 张吉翔 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期1912-1916,共5页
目的:研究MAPK通路在原癌基因Pim-3抗心肌急性缺氧复氧损伤中的作用。方法:采用原代培养新生大鼠的心肌细胞,随机分为4组:正常对照组(control)、缺氧复氧组(A/R)、缺氧预适应组(APC+A/R)、阻断剂组。在缺氧预处理前分别用终浓度为10μmo... 目的:研究MAPK通路在原癌基因Pim-3抗心肌急性缺氧复氧损伤中的作用。方法:采用原代培养新生大鼠的心肌细胞,随机分为4组:正常对照组(control)、缺氧复氧组(A/R)、缺氧预适应组(APC+A/R)、阻断剂组。在缺氧预处理前分别用终浓度为10μmol/LSB203850(p38MAPK阻断剂)、U0126(ERK1/2阻断剂)、SP600125(SAPK/JNK阻断剂)与细胞孵育30min。实验结束后测定MAPKs通路中ERK1/2、JNK、p38MAPK磷酸化蛋白表达水平及Pim-3蛋白的表达水平,同时检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、四唑盐(MTT)比色试验测定细胞存活率、TUNEL法检测细胞凋亡。结果:SB203850、U0126、SP600125能分别取消由APC或A/R所诱导ERK1/2、JNK、p38MAPK的磷酸化水平的升高;由APC所诱导的Pim-3表达的升高在p38MAPK通路被阻断后明显下调(P<0.01),并且心肌细胞LDH值升高,细胞存活率则下降,心肌细胞的凋亡指数升高。结论:p38MAPK的激活可上调原癌基因Pim-3的表达,从而可能对心肌细胞起到保护作用。 展开更多
关键词 基因 Pim-3 MAPK通路 心肌细胞 预处理
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噻唑烷二酮类药物对2型糖尿病血管内皮功能影响的研究进展 被引量:3
7
作者 陈丽 黄起壬 《实用临床医学(江西)》 CAS 2012年第11期130-133,共4页
2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是目前临床发病概率非常高的一种疾病,是胰岛素抵抗伴胰岛素分泌相对或绝对不足引起的一种慢性炎症反应。
关键词 噻唑烷二酮类药物 2型糖尿病 血管内皮功能
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香橙素通过PPARγ介导改善血管内皮细胞胰岛素抵抗 被引量:3
8
作者 周予梦 夏敏 +2 位作者 尹婷婷 张雅楠 黄起壬 《江西医药》 CAS 2021年第3期269-272,共4页
目的研究鬼箭羽提取物香橙素(Aromadendrin,Aroma.)对高糖(High-Glucoes,HG)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(Human umbilical vein endothelium cells,HUVECs)胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的作用及机制。方法实验随机分为5组,分别为... 目的研究鬼箭羽提取物香橙素(Aromadendrin,Aroma.)对高糖(High-Glucoes,HG)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(Human umbilical vein endothelium cells,HUVECs)胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的作用及机制。方法实验随机分为5组,分别为对照组(Control),模型组(IR),香橙素处理组I(1×10^(-6)mol·L^(-1))(IR+Aroma I)、香橙素处理组Ⅱ(1×10^(-5)mol·L^(-1))(IR+AromaⅡ)、香橙素处理组Ⅲ(1×10^(-4)mol·L^(-1))(IR+AromaⅢ)。其次证明Aroma改善IR由PPARγ介导,实验分为6组,即对照组(Control)、模型组(IR)、香橙素处理组(1×10^(-5)mol·L^(-1))(IR+AromaⅡ)、PPARγ抑制剂GW9662(PI,1.0μmol·L^(-1))组、IR+PI组(1.0μmol·L^(-1))组、香橙素处理Ⅱ+PI(IR+AromaⅡ+PI,1×10^(-5)mol·L^(-1),1.0μmol·L^(-1))组,除Control组和PI组(采用含5.5mmol·L^(-1)葡萄糖的DMEM培养48h)外,剩余各组先用含33mmol·L^(-1)葡萄糖的DMEM培养48h后,Aroma各组再分别用上述浓度的Aroma处理4h,抑制剂组再加抑制剂PI(1.0μmol·L^(-1))处理1h,最后所有各组均用胰岛素(100nmol·L^(-1))处理30min,收集细胞上清液并提取蛋白,分别进行指标检测。结果IR组NO水平显著下降、AngⅡ水平显著上升,说明IR模型建立成功;Aroma处理能显著逆转HG所致的NO与AngⅡ水平的改变,说明其可以改善HG诱导的IR,Aroma处理组p-PPARγ蛋白表达量与PPARγmRNA表达量较IR组明显上升。加入PI处理后,Aroma改善IR情况则被逆转。结论Aroma可以通过PPARγ介导改善HG诱导的IR。 展开更多
关键词 鬼箭羽 香橙素 胰岛素抵抗 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 一氧化氮 血管紧张素Ⅱ
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HBsAg对肝细胞癌中DNMT3B表达及增殖的影响 被引量:2
9
作者 朱慧 张芳林 《南昌大学学报(医学版)》 CAS 2019年第4期1-6,共6页
目的探讨HBsAg对肝细胞癌中DNMT3B表达及增殖的影响。方法Western Blot检测LO2细胞与SMMC7721细胞中DNMT3B蛋白的表达水平。构建PIRES2-EGFP-HBsAg,与空载体质粒分别转染SMMC7721细胞,亚硫酸氢盐测序法检测转染细胞中抑癌基因MTSS1、RAS... 目的探讨HBsAg对肝细胞癌中DNMT3B表达及增殖的影响。方法Western Blot检测LO2细胞与SMMC7721细胞中DNMT3B蛋白的表达水平。构建PIRES2-EGFP-HBsAg,与空载体质粒分别转染SMMC7721细胞,亚硫酸氢盐测序法检测转染细胞中抑癌基因MTSS1、RASSF1A、P16启动子甲基化水平。采用Western Blot检测转染细胞中抑癌基因MTSS1、RASSF1A、P16的表达差异。划痕、侵袭、迁移实验检测转染细胞的运动能力。CCK8、EDU实验检测转染细胞的增殖能力。结果LO2细胞中DNMT3B蛋白表达水平低于SMMC7721细胞(P<0.05);与空载体对照组比较,转染p-HBsAg后SMMC7721细胞中DNMT3B水平明显降低(P<0.05),MTSS1、RASSF1A、APC启动子甲基化下降而表达水平上升,细胞的增殖及运动能力均减弱(P<0.05)。结论HBsAg可能通过下调DNMT3B的表达抑制肝癌细胞增殖。 展开更多
关键词 HBSAG DNMT3B 甲基化 肝细胞癌 基因表达
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TET1蛋白去甲基化作用及其对肿瘤影响的研究进展 被引量:1
10
作者 刘玉莹 张芳林 《南昌大学学报(医学版)》 CAS 2018年第4期95-98,102,共5页
TET(ten eleven translocation)家族蛋白是DNA甲基化过程中的重要调节因子,包括TET1、TET2和TET3,属于α-酮戊二酸(α-KG)和Fe2+依赖的双加氧酶。TET蛋白能将5-甲基胞嘧啶(5mC)氧化生成5-羟甲基胞嘧啶(5hmC),是TET蛋白发挥去甲基化作用... TET(ten eleven translocation)家族蛋白是DNA甲基化过程中的重要调节因子,包括TET1、TET2和TET3,属于α-酮戊二酸(α-KG)和Fe2+依赖的双加氧酶。TET蛋白能将5-甲基胞嘧啶(5mC)氧化生成5-羟甲基胞嘧啶(5hmC),是TET蛋白发挥去甲基化作用的基础。TET蛋白对胚胎发育、生殖细胞形成及骨髓造血等具有重要作用。TET1蛋白在癌细胞和癌组织中的含量明显低于癌旁组织,提示TET1蛋白的DNA去甲基化作用对肿瘤的发生、发展具有一定影响。文章综述TET1蛋白发挥去甲基化作用的机制及其在肝癌、胃癌和结肠癌等中的最新研究进展,为肿瘤的预后和治疗作参考。 展开更多
关键词 TET1蛋白 去甲基化 肿瘤 研究进展
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PPARγ与重组腺病毒载体 被引量:1
11
作者 李琼 黄起壬 《实用临床医学(江西)》 CAS 2014年第2期134-136,共3页
PPARγ即过氧化物酶体增殖物激活受体,是核受体超家主成员之一。近年来关于PPARγ改善机体胰岛素敏感性的机制研究,一直是人们关注的热点之一。目前认为PPARγ可促进脂肪细胞分化,调节脂肪细胞信号传导,在脂肪代谢中起到重要作用。腺病... PPARγ即过氧化物酶体增殖物激活受体,是核受体超家主成员之一。近年来关于PPARγ改善机体胰岛素敏感性的机制研究,一直是人们关注的热点之一。目前认为PPARγ可促进脂肪细胞分化,调节脂肪细胞信号传导,在脂肪代谢中起到重要作用。腺病毒载体是目前基因治疗中应用最广泛的一种病毒载体,与其他病毒载体不同,腺病毒载体的诸多优点决定了其在基因治疗领域中具有广阔的应用前景。成功构建PPARγ的重组腺病毒载体,为进一步研究PPARγ在胰岛细胞、脂肪组织、骨骼肌细胞和内皮细胞中的生物学功能奠定良好基础。 展开更多
关键词 基因免疫和治疗 PPARΓ 重组腺病毒载体
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乙型肝炎病毒rtA181T突变与核质转运蛋白α2启动子去甲基化的关系
12
作者 吴佳伟 刘玉莹 +2 位作者 张桢雪 朱慧 张芳林 《南昌大学学报(医学版)》 CAS 2017年第5期1-5,15,共6页
目的研究乙型肝炎病毒(HBV)rtA181T突变与核质转运蛋白α2(KPNA2)启动子去甲基化之间的关系。方法采用RT-qPCR和亚硫酸氢盐修饰后克隆测序法(BSP)检测人正常肝细胞株LO2和人肝癌细胞株HepG2细胞中KPNA2mRNA水平及其启动子甲基化状态;将r... 目的研究乙型肝炎病毒(HBV)rtA181T突变与核质转运蛋白α2(KPNA2)启动子去甲基化之间的关系。方法采用RT-qPCR和亚硫酸氢盐修饰后克隆测序法(BSP)检测人正常肝细胞株LO2和人肝癌细胞株HepG2细胞中KPNA2mRNA水平及其启动子甲基化状态;将rtA181T突变型、野生型和空载体质粒转染LO2和HepG2细胞,采用RT-qPCR检测KPNA2mRNA水平;构建萤光素酶报告基因载体pGL3-KPNA2并使其体外甲基化,分别与rtA181T突变型、野生型和空载质粒共同转染LO2细胞,采用双萤光素酶报告基因试验和BSP法检测其对KPNA2启动子转录活性及其甲基化状态的影响。结果 1)HepG2细胞中KPNA2mRNA水平显著高于LO2细胞,而其KPNA2启动子甲基化率明显低于LO2细胞;2)转染了rtA181T突变型和野生型的LO2细胞中KPNA2mRNA表达水平明显高于空载体对照细胞;3)rtA181T突变型能够使高甲基化状态的KPNA2启动子发生去甲基化作用促进其转录表达。结论 HBV rtA181T突变型在LO2细胞中可能通过KPNA2启动子去甲基化提高KPNA2mRNA水平。 展开更多
关键词 rtA181T 核质转运蛋白α2 去甲基化
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柚皮苷对高糖诱导的血管内皮细胞损伤及PI3K/AKT/eNOS信号通路的影响 被引量:22
13
作者 储佳佳 李积东 +6 位作者 雷霖 孔滢 李腾 严国强 沈小丹 温见炳 黄起壬 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期625-629,共5页
目的:研究柚皮苷(naringin,Nar)对高糖(high glucose,HG)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的作用及对PI3K/AKT/e NOS信号通路的影响。方法:利用HG(33 mmol/L glucose)培养基孵育HUVECs不同时... 目的:研究柚皮苷(naringin,Nar)对高糖(high glucose,HG)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的作用及对PI3K/AKT/e NOS信号通路的影响。方法:利用HG(33 mmol/L glucose)培养基孵育HUVECs不同时间(6、12、24、48、72 h)后,用胰岛素(5 m IU/L)刺激细胞15 min,建立内皮细胞损伤模型,分别测定各组上清液中NO水平、细胞中e NOS和磷酸化e NOS(p-e NOS)的水平。对损伤的HUVECs用不同浓度的Nar(5、10、25、50、100 mg/L)孵育不同时间(6、12、24、48和72 h),用胰岛素(5 m IU/L)刺激细胞15min,检测细胞上清中的NO水平,观察Nar对HG诱导HUVECs损伤的作用。对损伤细胞先分别用PI3K抑制剂LY294002(10μmol/L)和AKT抑制剂AKT inhibitorⅣ(0.5μmol/L)预处理24 h,再用50 mg/L的Nar处理24 h,用胰岛素(5 m IU/L)刺激细胞15 min,检测细胞上清中NO的水平,以及e NOS、p-e NOS、PI3K、AKT及p-AKT的蛋白水平,探讨Nar减轻HG对HUVECs损伤作用的机制。结果:Nar的量效和时效结果显示,50 mg/L Nar预处理HUVECs 24 h后,其减轻HG对HUVECs损伤的作用最为显著,表现为NO和p-e NOS的水平升高(P<0.05)。加入PI3K和AKT抑制剂后,Nar减轻HG致内皮细胞的损伤及上调p-e NOS和NO水平的作用完全取消(P<0.05)。结论:Nar能减轻HG诱导的血管内皮细胞损伤,其作用机制可能是通过PI3K/AKT/e NOS信号通路介导的。 展开更多
关键词 人脐静脉内皮细胞 高糖 柚皮苷 内皮型一氧化氮合酶
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氯离子参与心肌细胞缺氧复氧损伤机制的研究 被引量:13
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作者 陈杰 刘丹 +3 位作者 陈和平 廖章萍 赖仲方 何明 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期724-729,共6页
目的研究氯离子参加心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的机制。方法采用原代培养新生大鼠的心肌细胞A/R损伤模型,去除细胞外的氯离子(Cl--free),或分别给予Na+-K+-2Cl-共同转运体阻断剂bumetanide,Cl-/HCO3-离子交换系统抑制剂SITS和氯通道阻... 目的研究氯离子参加心肌细胞缺氧/复氧(A/R)损伤的机制。方法采用原代培养新生大鼠的心肌细胞A/R损伤模型,去除细胞外的氯离子(Cl--free),或分别给予Na+-K+-2Cl-共同转运体阻断剂bumetanide,Cl-/HCO3-离子交换系统抑制剂SITS和氯通道阻断剂9-AC,观察细胞存活率、MDA含量、LDH、SOD、GSH-Px酶活性变化及细胞内的钙含量、NF-κB活性变化。结果A/R组与对照组比,MDA含量、LDH活性、细胞内的钙含量、NF-κB活性升高,细胞存活率、SOD、GSH-Px活性降低;bumetanide及9-AC组与A/R组比,各项指标无统计学意义。Cl--free、SITS处理后较A/R组,MDA含量、LDH活性、细胞内的钙含量、NF-κB活性降低,而细胞存活率、SOD、GSH-Px明显升高。结论Cl-/HCO3-离子交换系统在心肌细胞A/R损伤中起了重要作用,Cl-参与心肌A/R损伤的机制与钙超载及NF-κB活性升高有关。 展开更多
关键词 氯离子 氯离子阻断剂 缺氧/复氧损伤 心肌保护
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Pim-3对抗心肌细胞缺氧/复氧损伤的研究 被引量:9
15
作者 刘丹 何明 +3 位作者 易波 阙爱玲 徐江晶 张吉翔 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期321-325,共5页
目的研究原癌基因Pim-3对心肌细胞急性缺氧/复氧(A/R)损伤的保护作用。方法采用原代培养新生大鼠的心肌细胞A/R损伤和缺氧预适应(APC)保护模型,将已经构建好的pEGFP-N2/Pim-3质粒导入原代培养的乳鼠心肌细胞中,实验结束后测定Pim-3mRNA... 目的研究原癌基因Pim-3对心肌细胞急性缺氧/复氧(A/R)损伤的保护作用。方法采用原代培养新生大鼠的心肌细胞A/R损伤和缺氧预适应(APC)保护模型,将已经构建好的pEGFP-N2/Pim-3质粒导入原代培养的乳鼠心肌细胞中,实验结束后测定Pim-3mRNA及蛋白表达水平(RT-PCR、Western blot法)的改变,同时检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、四唑盐(MTT)比色试验测定细胞存活率、TUNEL法检测细胞凋亡。结果RT-PCR和Western blot结果显示,Pim-3在正常组几乎不表达,A/R组表达明显升高,缺氧预适应(APC)+A/R组表达则进一步升高;转染pEGFP-N2/Pim-3质粒后24h,荧光倒置显微镜显示转染效率达30%;在A/R损伤后,Pim-3基因转染组较未转染组的心肌细胞LDH值明显降低,细胞存活率则明显升高,心肌细胞的凋亡指数明显下降。结论在细胞水平,Pim-3参与心肌APC保护作用,导入外源性的Pim-3基因能对抗急性A/R损伤。 展开更多
关键词 原癌基因 PIM-3 缺氧/复氧损伤 缺氧预适应 心肌保护
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菌药共孵育-平皿法检测虎杖体外抑菌活性 被引量:6
16
作者 李娜 邹龙云 +4 位作者 刘立生 曾晓琦 陈凯 何明 宋矿余 《南昌大学学报(医学版)》 CAS 2018年第2期23-26,共4页
目的探讨菌药共孵育-平皿法在虎杖提取液体外抑菌活性检测中的应用效果。方法采用菌药共孵育-平皿法检测虎杖提取液对金色葡萄球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、白色念珠菌的体外最小抑菌浓度(MIC)及出现明显抑菌作用所需的共孵育时间。结果... 目的探讨菌药共孵育-平皿法在虎杖提取液体外抑菌活性检测中的应用效果。方法采用菌药共孵育-平皿法检测虎杖提取液对金色葡萄球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、白色念珠菌的体外最小抑菌浓度(MIC)及出现明显抑菌作用所需的共孵育时间。结果虎杖提取液对金色葡萄球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、白色念珠菌均具有不同程度的抑菌作用,其MIC分别为12.5、25.0、25.0、50.0g·L^(^(-1));出现明显抑菌作用所需的共孵育时间分别为8、8、8、12h。结论虎杖提取液在体外具有明显的抑菌作用;菌药共孵育-平皿法模拟了虎杖体内抗菌环境,具有准确、快速、可靠的优点,可作为常规抗菌药物的体外抑菌实验方法。 展开更多
关键词 菌药共孵育-平皿法 虎杖 体外抑菌活性
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Cx43对脑胶质瘤C6细胞增殖的影响及机制 被引量:7
17
作者 李业如 庞祥媚 +4 位作者 李敏 王清 杨宇清 韩小建 蒋丽萍 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第7期1008-1013,共6页
目的将p CMV-Cx43c DNA重组质粒转染入大鼠脑胶质瘤C6细胞,上调C6细胞Cx43表达,进而探讨C6细胞Cx43过表达对其增殖能力的影响及机制。方法通过脂质体将p CMV-Cx43c DNA重组质粒转入C6细胞,使C6细胞过表达Cx43,并用G418筛选出稳定过表达C... 目的将p CMV-Cx43c DNA重组质粒转染入大鼠脑胶质瘤C6细胞,上调C6细胞Cx43表达,进而探讨C6细胞Cx43过表达对其增殖能力的影响及机制。方法通过脂质体将p CMV-Cx43c DNA重组质粒转入C6细胞,使C6细胞过表达Cx43,并用G418筛选出稳定过表达Cx43的C6细胞;测定细胞倍增时间和软琼脂集落形成实验,检测各组细胞的增殖程度;分别用ERK1/2特异性阻断剂PD98059(30μmol·L^(-1))、p38MAPK特异性阻断剂SB20219(10μmol·L^(-1))处理各组细胞,Western blot检测各组细胞Cx43、p-Cx43、pERK1/2和p-p38MAPK的表达;MTT比色法检测各组细胞活性。结果成功将p CMV-Cx43c DNA重组质粒转入C6细胞,并筛选出稳定转染Cx43基因的C6细胞;测定细胞倍增时间和软琼脂集落形成实验表明C6-Cx43组比C6组、C6-p CMV组细胞增殖速度减慢,细胞集落数明显减少(P<0.01);ERK1/2、p38MAPK特异性阻断剂处理细胞后,Western blot检测发现C6-Cx43+PD98059组、C6-Cx43+SB202190组较C6-Cx43组Cx43表达升高(P<0.01)、pCx43(P<0.05)表达下调。结论阻断ERK1/2、p38MAPK通路,导致Cx43蛋白表达升高,从而抑制C6细胞的增殖。 展开更多
关键词 脑胶质瘤C6细胞 缝隙连接 CX43 增殖 ERK1/2 P38MAPK
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基于VDAC1/mPTP调节机制探讨葛根素抗心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用 被引量:7
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作者 马文 徐勇民 +4 位作者 孟艳 贺敏 杨小梅 何明 廖章萍 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第7期964-969,共6页
目的研究葛根素(puerarin,Pue)抗心肌缺血/再灌注损伤作用,及其可能涉及的线粒体机制。方法建立H9c2心肌细胞缺氧/复氧(anoxia/reoxygenation,A/R)损伤模型。构建VDAC1重组质粒pFLAG-VDAC1。细胞随机分为4组,正常对照组(Control)、缺氧... 目的研究葛根素(puerarin,Pue)抗心肌缺血/再灌注损伤作用,及其可能涉及的线粒体机制。方法建立H9c2心肌细胞缺氧/复氧(anoxia/reoxygenation,A/R)损伤模型。构建VDAC1重组质粒pFLAG-VDAC1。细胞随机分为4组,正常对照组(Control)、缺氧/复氧组(A/R)、葛根素组(Pue+A/R)、VDAC1高表达组(pFLAG-VDAC1-葛根素),采用Real-time PCR法检测VDAC1 mRNA的表达情况,Western blot法检测其蛋白水平。流式细胞术观察线粒体膜电位(Δψm)和细胞凋亡,自动生化分析仪检测LDH、CK活性,线粒体肿胀实验检测各组细胞线粒体通透性转换孔道(mitochondria permeability transition pore,mPTP)的开放情况。结果与Control组相比,A/R组VDAC1 mRNA及蛋白表达水平均上调,LDH、CK水平升高,Δψm崩溃,mPTP开放,细胞凋亡明显增多。葛根素预处理则可下调VDAC1表达,维持Δψm,防止mPTP开放,减少细胞凋亡。转染VDAC1高表达载体pFLAG-VDAC1,可取消葛根素的保护作用。结论葛根素抗A/R损伤作用与VDAC1密切相关,其可通过下调VDAC1,防止mPTP开放,从而减少细胞凋亡,保护心肌细胞。 展开更多
关键词 葛根素 缺氧/复氧损伤 细胞凋亡 电压依赖性阴离子通道1 线粒体通透性转换孔道 心肌细胞
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PPARγ介导卡托普利改善高糖诱导血管内皮细胞胰岛素抵抗的作用 被引量:4
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作者 严国强 陈春香 +4 位作者 陈芳辉 高艳 储佳佳 李腾 黄起壬 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期532-537,共6页
目的研究卡托普利(captopril,Cap)对高糖(high glucose,HG,33 mmol·L-1)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelium cells,HUVECs)胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的作用及机制。方法首先观察Cap对HG(33 mmol... 目的研究卡托普利(captopril,Cap)对高糖(high glucose,HG,33 mmol·L-1)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelium cells,HUVECs)胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的作用及机制。方法首先观察Cap对HG(33 mmol·L-1)诱导的HUVECs IR的改善作用。实验随机分为5组,即正常对照(Control)组、IR组、IR+CapⅠ(1×10-6mol·L-1)组、IR+CapⅡ(1×10-5mol·L-1)组、IR+CapⅢ(1×10-4mol·L-1)组。其次证实Cap改善HG(33mmol·L-1)诱导HUVECs IR的作用是由PPARγ介导。实验随机分为6组,即Control组、IR组、IR+Cap(1×10-5mol·L-1)组、PPARγ抑制剂GW9662(PI,1.0μmol·L-1)组、IR+PPARγ抑制剂(IR+PI,1.0μmol·L-1)组、IR+Cap+PPARγ抑制剂(IR+Cap+PI,1.0μmol·L-1)组,除Control组和PI组外,所有各组先用含33 mmol·L-1葡萄糖的DMEM培养48 h,Cap各组再加不同浓度的Cap处理4 h,最后胰岛素(100 nmol·L-1)处理30 min,抑制剂组再加抑制剂(1.0μmol·L-1)处理1 h,最后进行指标检测。结果 IR组NO水平明显降低、ET-1含量明显升高,提示细胞已产生IR,但PPARγmRNA和蛋白表达水平与Control组相比差异无统计学意义(P>0.05);Cap呈浓度依赖性逆转HG诱导NO和ET-1水平的改变,明显增加磷酸化PPARγ(PPPARγ)水平,说明其可明显改善HG诱导的IR,但对PPARγmRNA和蛋白表达水平无明显影响(vs IR,P>0.05);加PI处理后,Cap改善IR的作用完全取消,提示Cap改善IR的作用是由PPARγ介导。结论Cap可通过PPARγ介导改善高糖所致血管内皮细胞IR,其机制可能与PPARγ表达水平无关,而与PPARγ激活有关。 展开更多
关键词 卡托普利 高糖 人脐静脉内皮细胞 胰岛素抵抗 PPARΓ NO ET1
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白脂素对高浓度葡萄糖诱导心肌细胞损伤的保护作用及机制 被引量:3
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作者 张雅楠 李浩东 +2 位作者 章芯怡 韩杰 黄起壬 《南昌大学学报(医学版)》 2021年第5期24-30,共7页
目的探讨白脂素(ASP)对高浓度葡萄糖(HG)诱导的心肌细胞(H9C2)损伤的保护作用及机制。方法建立HG诱导H9C2损伤模型。实验分为正常对照组(Ctrl,5.5 mmol·L^(-1))、高浓度葡萄糖组(HG,50 mmol·L^(-1))、Ctrl+ASP(20 nmol·L... 目的探讨白脂素(ASP)对高浓度葡萄糖(HG)诱导的心肌细胞(H9C2)损伤的保护作用及机制。方法建立HG诱导H9C2损伤模型。实验分为正常对照组(Ctrl,5.5 mmol·L^(-1))、高浓度葡萄糖组(HG,50 mmol·L^(-1))、Ctrl+ASP(20 nmol·L^(-1))组和HG+ASP(20 nmol·L^(-1))组。Ctrl组和Ctrl+ASP组细胞先用含正常浓度葡萄糖(5.5 mmol·L^(-1))的完全培养基处理36 h,HG组和HG+ASP组则先用含葡萄糖50 mmol·L^(-1)的完全培养基处理36 h,36 h后将各组培养基均换成正常葡萄糖浓度的完全培养基;除Ctrl组和HG组外,其余2组分别加入20 nmol·L^(-1)的ASP继续培养24 h。处理结束后收集细胞和上清液,采用CCK8检测分析各组细胞活力,使用试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)等指标,Western blotting和RT-PCR检测各组细胞SOD、GSH-PX蛋白及mRNA表达量,荧光倒置显微镜检测ROS水平。结果当用葡萄糖浓度为50 mmol·L^(-1)的培养基处理细胞时,细胞活力下降,LDH活性升高,与Ctrl组比较,差异有统计学意义(P<0.05),表明损伤模型建立成功;与HG组相比,HG+ASP组的细胞活力升高,LDH活性和MDA含量下降,SOD和GSH-PX的表达和活性均显著升高,ROS水平显著下降(均P<0.05)。结论ASP对HG诱导的H9C2损伤具有保护作用,其机制主要通过对抗ROS介导的氧化应激来实现。 展开更多
关键词 白脂素 高浓度葡萄糖 心肌细胞 氧化应激
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