目的研究壳聚糖体内抗幽门螺杆菌(Hp)作用及其对机体 Th 反应的调节作用。方法建立 BALB/c 小鼠 Hp 感染的动物模型后,随机分为8组:(1)对照组;(2)质子泵抑制剂(PPI)组;(3)羟氨苄青霉素(AM)组;(4)AM+PPI 组;(5)壳聚糖组;(6)壳聚糖+PPI 组...目的研究壳聚糖体内抗幽门螺杆菌(Hp)作用及其对机体 Th 反应的调节作用。方法建立 BALB/c 小鼠 Hp 感染的动物模型后,随机分为8组:(1)对照组;(2)质子泵抑制剂(PPI)组;(3)羟氨苄青霉素(AM)组;(4)AM+PPI 组;(5)壳聚糖组;(6)壳聚糖+PPI 组;(7)壳聚糖+AM组;(8)壳聚糖+AM+PPI 组。每组12只。按组别分别给予上述药物每日2次灌胃,共2周。停药后4周,处死小鼠,无菌条件下取胃黏膜。采用定量 Hp 培养和病理改良 Giemsa 染色法检测胃黏膜内Hp 感染,用定量 ELISA 法检测胃黏膜内 Th1和 Th2细胞因子含量。结果 8组的 Hp 根除率分别为0、0、41.7%、58.3%、58.3%、66.7%、83.3%、91.7%,其中(3)～(8)组的 Hp 根除率显著高于(1)和(2)组(P<0.05),(8)组的 Hp 根除率还显著高于(3)组(P<0.05)。Hp 定植密度研究发现,各组之间 Hp 定植密度差异有统计学意义(P<0.001),(3)～(8)组显著低于(1)和(2)组(P<0.05);(6)～(8)组显著低于(3)组(P<0.05);(8)组显著低于(4)组(P<0.05)。胃黏膜 IL-2含量,组间差异无统计学意义(P>0.05)。胃黏膜 IFN_γ、IL-12、IL-4和 IL-10含量,在含壳聚糖组显著高于不含壳聚糖组(P<0.05)。结论壳聚糖在体内有抗 Hp 作用,并与 AM 有协同作用。壳聚糖可上调胃黏膜局部Th1和 Th2免疫反应,其对机体免疫调节效应可能参与了抗菌机制。展开更多
文摘目的研究壳聚糖体内抗幽门螺杆菌(Hp)作用及其对机体 Th 反应的调节作用。方法建立 BALB/c 小鼠 Hp 感染的动物模型后,随机分为8组:(1)对照组;(2)质子泵抑制剂(PPI)组;(3)羟氨苄青霉素(AM)组;(4)AM+PPI 组;(5)壳聚糖组;(6)壳聚糖+PPI 组;(7)壳聚糖+AM组;(8)壳聚糖+AM+PPI 组。每组12只。按组别分别给予上述药物每日2次灌胃,共2周。停药后4周,处死小鼠,无菌条件下取胃黏膜。采用定量 Hp 培养和病理改良 Giemsa 染色法检测胃黏膜内Hp 感染,用定量 ELISA 法检测胃黏膜内 Th1和 Th2细胞因子含量。结果 8组的 Hp 根除率分别为0、0、41.7%、58.3%、58.3%、66.7%、83.3%、91.7%,其中(3)～(8)组的 Hp 根除率显著高于(1)和(2)组(P<0.05),(8)组的 Hp 根除率还显著高于(3)组(P<0.05)。Hp 定植密度研究发现,各组之间 Hp 定植密度差异有统计学意义(P<0.001),(3)～(8)组显著低于(1)和(2)组(P<0.05);(6)～(8)组显著低于(3)组(P<0.05);(8)组显著低于(4)组(P<0.05)。胃黏膜 IL-2含量,组间差异无统计学意义(P>0.05)。胃黏膜 IFN_γ、IL-12、IL-4和 IL-10含量,在含壳聚糖组显著高于不含壳聚糖组(P<0.05)。结论壳聚糖在体内有抗 Hp 作用,并与 AM 有协同作用。壳聚糖可上调胃黏膜局部Th1和 Th2免疫反应,其对机体免疫调节效应可能参与了抗菌机制。
