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N-乙酰半胱氨酸通过抑制JAK2/STAT3信号通路对高糖诱导的内皮细胞损伤的保护作用 被引量:3
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作者 李潮生 王振花 +3 位作者 李晓丽 秦金金 徐峥嵘 陈军 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2021年第11期941-948,共8页
目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)能否通过抑制JAK2/STAT3信号通路对高糖诱导的内皮细胞损伤起保护作用。方法体外分别应用不同浓度NAC对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)进行预处理,筛选出NAC减轻高糖诱导的HUVEC细胞毒性的最佳浓度。使用最佳浓度... 目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)能否通过抑制JAK2/STAT3信号通路对高糖诱导的内皮细胞损伤起保护作用。方法体外分别应用不同浓度NAC对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)进行预处理,筛选出NAC减轻高糖诱导的HUVEC细胞毒性的最佳浓度。使用最佳浓度的NAC预处理高糖诱导的HUVEC,通过CCK-8检测细胞存活率,Hoechst33258核染色荧光显微镜照相法检测内皮细胞凋亡的形态学改变,Western blot检测JAK2/STAT3信号通路的蛋白表达水平,DCFH-DA检测细胞内活性氧水平,ELISA检测相关炎症因子细胞间黏附分子1(ICAM-1)、核因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和IL-8的含量;荧光探针JC-1检测线粒体膜电位的变化。结果应用7 mmol/L NAC预处理HUVEC 30 min可明显减轻高糖诱导的HUVEC损伤,使细胞存活率升高,细胞凋亡数量减少,细胞凋亡蛋白cleaved Caspase-3表达减少,胞内活性氧堆积及线粒体膜电位丢失减少(P<0.01)。NAC能抑制高糖对p-JAK2、p-STAT3表达的上调作用(P<0.01),同时可抑制高糖诱导的炎症反应,使炎症因子ICAM-1、NF-κB、TNF-α及白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和IL-8的水平下降(P<0.01)。结论NAC能够通过抑制JAK2/STAT3信号通路对高糖诱导的HUVEC损伤起到保护作用。 展开更多
关键词 N-乙酰半胱氨酸 JAK2/STAT3信号通路 高血糖 内皮细胞
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血浆氧化三甲胺水平与早发冠心病的相关性 被引量:1
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作者 李潮生 邱汉钊 +4 位作者 李晓丽 陈巍 徐峥嵘 陈军 王振花 《中华全科医师杂志》 2022年第1期48-52,共5页
目的探讨血浆中氧化三甲胺(TMAO)水平与早发冠心病的关系。方法2018年7月2020年7月选取南方医科大学附属深圳宝安医院心脏中心疑诊冠心病患者166例,根据冠状动脉影像学结果(是否确诊冠心病)和发病年龄(≤45岁,>45岁)分为:青年对照组... 目的探讨血浆中氧化三甲胺(TMAO)水平与早发冠心病的关系。方法2018年7月2020年7月选取南方医科大学附属深圳宝安医院心脏中心疑诊冠心病患者166例,根据冠状动脉影像学结果(是否确诊冠心病)和发病年龄(≤45岁,>45岁)分为:青年对照组(30例),早发冠心病组(49例),中老年对照组(30例),中老年冠心病组(57例)。检测各组血浆TMAO浓度,分析比较早发冠心病及SYNTAX评分与TMAO的相关性。结果早发冠心病组血浆TMAO水平[(7.54±2.10)μmol/L]显著高于青年对照组[(4.60±1.89)μmol/L]和中老年冠心病组的[(3.90±1.75)μmol/L],差异均有统计学意义(t=6.73,P˂0.001;t=2.45,P=0.015)。在早发冠心病组,血浆TMAO水平与SYNTAX评分呈显著正相关(r=0.66,P˂0.001),中老年冠心病组血浆TMAO水平与SYNTAX评分呈弱正相关(r=0.27,P=0.042)。多因素logistic回归分析显示,血浆TMAO水平与早发冠心病显著关联(OR=2.30,P˂0.001)。受试者工作特征曲线分析,当血浆TMAO水平取6.08μmol/L时,诊断早发冠心病效能最佳,敏感度为73.5%,特异度为76.7%。结论血浆TMAO水平与早发冠心病显著相关,具有一定预测价值。 展开更多
关键词 冠心病 早发 动脉粥样硬化 氧化三甲胺
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