期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到6篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
关于高校实验教学改革的几点建议 被引量：7
1
作者 叶菊风 《医学信息》 2010年第3期612-613,共2页
实验教学是提高学生实际动手能力以及培养学生综合素质能力的重要手段，本文从转变观念、加强师资队伍建设、实验室装备建设、改革实验教学内容、加强实验室管理等方面对实验教学改革提出了几．羔建议。
关键词 实验教学 改革 创新
下载PDF
青蒿琥酯对脂多糖诱导RAW264.7细胞保护作用 被引量：5
2
作者 罗炳德 吕阳 +3 位作者 谭非 张魏巍 万为人 郭进强 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期54-55,共2页
目的探讨中药青蒿琥酯(artesunate,AR)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞损伤状态下的保护作用及其机制。方法采用体外培养的巨噬细胞系RAW264.7细胞,待细胞生长至融合状态后分别加入LPS和不同浓度的AR(2.5,5,10,20μg/ml),于37℃、5%CO... 目的探讨中药青蒿琥酯(artesunate,AR)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞损伤状态下的保护作用及其机制。方法采用体外培养的巨噬细胞系RAW264.7细胞,待细胞生长至融合状态后分别加入LPS和不同浓度的AR(2.5,5,10,20μg/ml),于37℃、5%CO2条件下共同孵育24 h,设立空白对照组。采用反转录PCR(RT-PCR)技术检测细胞核因子κB(NF-κB)mRNA表达的变化,硝酸还原酶法检测细胞上清液中炎性介质一氧化氮(NO)的含量。结果1μg/ml的LPS刺激后,巨噬细胞信号转导通路上NF-κB的表达及炎症介质NO的含量均较对照组明显增加(P<0.05),加入AR后,随AR浓度的增加逐渐下调LPS升高的(NF-κB)mRNA表达及N0含量,且与LPS组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论青蒿琥酯可明显降低内毒素诱导的巨噬细胞NF-κB的表达,减少NO的分泌可能是其抗损伤的保护作用机制之一。 展开更多
关键词 青蒿琥酯 内毒素 信号转导
下载PDF
汕头市2000-2007年中小学生营养状况分析 被引量：3
3
作者 张敏红 许丽芬 罗炳德 《中国学校卫生》 CAS 北大核心 2009年第1期75-76,共2页
关键词 营养状况 营养不良 肥胖症 学生
原文传递
高温及内毒素复合因素对IL-1βmRNA表达影响 被引量：3
4
作者 叶菊风 罗炳德 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期214-215,共2页
目的探讨高温和内毒素(LPS)复合因素对RAW 264.7细胞IL-1βmRNA表达的影响。方法采用体外培养的巨噬细胞系RAW 264.7细胞,分为37,40℃对照组,37,40℃LPS组。用RT-PCR方法检测RAW 264.7细胞IL-1βmRNA表达。结果RAW 264.7细胞在37和40℃... 目的探讨高温和内毒素(LPS)复合因素对RAW 264.7细胞IL-1βmRNA表达的影响。方法采用体外培养的巨噬细胞系RAW 264.7细胞,分为37,40℃对照组,37,40℃LPS组。用RT-PCR方法检测RAW 264.7细胞IL-1βmRNA表达。结果RAW 264.7细胞在37和40℃加或不加LPS条件下随着时间的变化IL-1βmRNA表达各不相同,在37℃条件下,LPS组随着时间的不断延长,IL-1βmRNA表达不断增强;40℃条件下对照组IL-1βmRNA表达亦表现出不断增强,而LPS组IL-1βmRNA表达表现为先增强后减弱。结论高温和内毒素复合因素能够下调RAW 264.7细胞IL-1βmRNA表达,考虑其原因与高温和内毒素复合因素诱导产生的热休克蛋白及该条件下RAW264.7细胞的大量凋亡有关。 展开更多
关键词 高温 内毒素 白细胞介素-1(IL-1βmRNA)
原文传递
藏茵陈对小鼠冠状病毒性肝炎细胞caspase-3影响 被引量：3
5
作者 苏丽贤 汤朝晖 +3 位作者 罗炳徳 林培政 万为人 郭进强 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2012年第1期56-58,共3页
目的观察小鼠冠状病毒性肝炎肝细胞中caspase-3介导的凋亡机制变化,探讨藏茵陈对其干预作用及相关机制。方法将24只小鼠随机分成对照组、模型组、阳性对照组和藏茵陈组,造模成功后用赖氏法测定小鼠血清肝功能2项,苏木素-伊红染色光镜观... 目的观察小鼠冠状病毒性肝炎肝细胞中caspase-3介导的凋亡机制变化,探讨藏茵陈对其干预作用及相关机制。方法将24只小鼠随机分成对照组、模型组、阳性对照组和藏茵陈组,造模成功后用赖氏法测定小鼠血清肝功能2项,苏木素-伊红染色光镜观察小鼠肝脏病理变化,用酶标仪检测肝匀浆caspase-3活性,用荧光定量PCR检测肝组织中Fas和caspase-3 mRNA含量。结果与对照组比较,模型组小鼠ALT、AST活力分别为(225.349±9.904)、(180.823±17.34)U/L,明显升高;病理切片显示肝脏损伤明显,caspase-3活性(0.371±0.051)、Fas和caspase-3 mRNA含量(1.93±0.08、0.867±0.102)均明显升高;藏茵陈干预后ALT、AST分别为(181.906±20.164)和(139.824±12.153)U/L,Fas和caspase-3 mRNA含量为(1.673±0.047)和(0.518±0.103),明显低于模型组(P<0.05),病理切片显示,藏茵陈组小鼠肝脏损伤与模型组比较有所改善。结论 Fas诱导的caspase-3细胞凋亡可能是小鼠冠状病毒性肝炎的致病机制之一,藏茵陈可通过抑制细胞凋亡并改善肝脏损伤程度。 展开更多
关键词 藏茵陈 鼠肝炎冠状病毒 FAS CASPASE-3
原文传递
NF-κB对小鼠冠状病毒性肝炎致病作用 被引量：1
6
作者 晁漪澜 林培政 +3 位作者 罗炳德 李华峰 万为人 郭进强 《中国公共卫生》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期464-465,共2页
目的探讨肝脏核因子-κB(NF-κB)和血清辅助性T淋巴细胞(Th1/Th2)细胞因子方面对小鼠冠状病毒性肝炎的致病机制。方法采用4周龄雄性BALB/c小鼠,以鼠肝炎冠状病毒(MHV-A59)和大肠埃希菌作为生物致病因子,建立MHV-A59鼠肝炎模型和大肠埃... 目的探讨肝脏核因子-κB(NF-κB)和血清辅助性T淋巴细胞(Th1/Th2)细胞因子方面对小鼠冠状病毒性肝炎的致病机制。方法采用4周龄雄性BALB/c小鼠,以鼠肝炎冠状病毒(MHV-A59)和大肠埃希菌作为生物致病因子,建立MHV-A59鼠肝炎模型和大肠埃希菌鼠肝炎对照模型,以正常健康小鼠为空白对照,采用免疫组化法检测小鼠肝脏NF-κB表达[吸光度(A)值],ELISA法检测小鼠血清白介素-4(IL-4)、干扰素-γ(IFN-γ)水平。结果冠状病毒模型组、大肠埃希菌对照组小鼠肝脏NF-κB表达分别为A=0.305,A=0.245;外周血Th1/Th2(IFN-γ/IL-4)比值分别为(2.17±0.16),(2.09±0.06)pg/mL,均比正常组有明显升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),但冠状病毒模型组升高更明显。结论肝脏NF-κB表达增强及血清Th1/Th2细胞因子失衡可能是小鼠冠状病毒性肝炎的致病机制之一。 展开更多
关键词 鼠肝炎冠状病毒 致病机制 肝脏核因子-κB 血清辅助性T淋巴细胞
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部