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内皮祖细胞在动脉粥样硬化进程中的作用 被引量:22
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作者 周晓峰 王佐 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2007年第12期940-942,共3页
内皮祖细胞因参与再内皮化和血管新生,在动脉粥样硬化病变发生发展中可能起着举足轻重的作用,包括参与内皮损伤后修复与内膜增生,影响斑块发展与稳定以及对动脉粥样硬化性疾病严重程度的预测。动脉粥样硬化病变过程中若干危险因素影响... 内皮祖细胞因参与再内皮化和血管新生,在动脉粥样硬化病变发生发展中可能起着举足轻重的作用,包括参与内皮损伤后修复与内膜增生,影响斑块发展与稳定以及对动脉粥样硬化性疾病严重程度的预测。动脉粥样硬化病变过程中若干危险因素影响了内皮祖细胞的数量和功能,从而削弱内皮祖细胞可能的血管保护作用并影响动脉粥样硬化进程,因而提出内皮祖细胞潜在的治疗作用。本文从再内皮化、斑块发展和血管新生、动脉粥样硬化的若干危险因素及内皮祖细胞的预测价值和治疗作用等方面对内皮祖细胞在动脉粥样硬化进程中的作用作一综述。 展开更多
关键词 病理学与病理生理学 内皮祖细胞 动脉粥样硬化 危险因素 治疗作用
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苦瓜蛋白对柯萨奇3型病毒感染大鼠心肌细胞的保护作用 被引量:6
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作者 田国平 李双杰 +4 位作者 郭棋 虞勇 杨英珍 杨永宗 王佐 《南华大学学报(医学版)》 2009年第5期508-511,共4页
目的在病毒性心肌炎心肌细胞模型上观察苦瓜蛋白对柯萨奇3型病毒(CVB3)感染SD大鼠心肌细胞的保护作用及其机制。方法体外原代培养SD大鼠心肌细胞,以CVB3感染培养大鼠心肌细胞,复制病毒性心肌炎心肌细胞模型,分别测定心肌细胞搏动百分比(... 目的在病毒性心肌炎心肌细胞模型上观察苦瓜蛋白对柯萨奇3型病毒(CVB3)感染SD大鼠心肌细胞的保护作用及其机制。方法体外原代培养SD大鼠心肌细胞,以CVB3感染培养大鼠心肌细胞,复制病毒性心肌炎心肌细胞模型,分别测定心肌细胞搏动百分比(PBC)、半数有效率(ED)、细胞病变(CPE)、心肌酶谱、半感染致死量(TC ID50),分析其对心肌细胞的保护作用。结果苦瓜蛋白的ED值为0.045 mg/mL,80、40、20、10μg/mL苦瓜蛋白可显著提高心肌细胞PBC、降低病毒的复制,80、40μg/mL苦瓜蛋白可减少CPE,降低心肌酶水平。结论苦瓜蛋白对感染CVB3的心肌细胞有较强的保护作用。 展开更多
关键词 苦瓜蛋白 病毒性心肌炎 心肌细胞 柯萨奇3型病毒 心肌酶
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阿尔茨海默病与胰岛素信号通路 被引量:1
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作者 郭正宇 尹卫东 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期246-248,共3页
近年来的研究发现,胰岛素及其受体在中枢神经系统内广泛存在并与阿尔茨海默病的发病关系密切,胰岛素信号通路障碍很可能是阿尔茨海默病多种病理变化的基础因素,β淀粉样蛋白和tau蛋白的代谢是胰岛素信号级联系统调控的两个相互关联的过... 近年来的研究发现,胰岛素及其受体在中枢神经系统内广泛存在并与阿尔茨海默病的发病关系密切,胰岛素信号通路障碍很可能是阿尔茨海默病多种病理变化的基础因素,β淀粉样蛋白和tau蛋白的代谢是胰岛素信号级联系统调控的两个相互关联的过程,脑老化伴随该信号系统功能紊乱会导致中枢神经内β淀粉样蛋白的积聚和tau蛋白的异常磷酸化,从而导致散发性阿尔茨海默病的发生。研究胰岛素信号系统与阿尔茨海默病的关系对探讨阿尔茨海默病发生、发展的病理过程及其防治途径具有重要意义。 展开更多
关键词 胰岛素信号通路 TAU蛋白 淀粉样蛋白前体 阿尔茨海默病
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家族性高胆固醇血症患者低密度脂蛋白受体基因复合杂合突变分析 被引量:1
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作者 蔺洁 王绿娅 +4 位作者 潘晓冬 肖文虎 王旭 杜兰平 姜志胜 《现代生物医学进展》 CAS 2009年第19期3605-3608,共4页
目的:对1例临床确诊为纯合型家族性高胆固醇血症(FH)先证者及其核心家系成员进行基因检测分析,探讨患儿发病的分子病理基础。方法:收集先证者及父母血标本及临床资料,酚氯仿法提取基因组DNA,DNA直接测序方法检测低密度脂蛋白受体(LDL-R... 目的:对1例临床确诊为纯合型家族性高胆固醇血症(FH)先证者及其核心家系成员进行基因检测分析,探讨患儿发病的分子病理基础。方法:收集先证者及父母血标本及临床资料,酚氯仿法提取基因组DNA,DNA直接测序方法检测低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因18个外显子和启动子及载脂蛋白B(ApoB100)R3500Q位点,核苷酸序列分析结果与Gen Bank比对寻找突变。结果:(1)先证者三尖瓣轻度关闭不全,先证者父母双侧颈总动脉内-中膜增厚,先证者母亲左侧颈内动脉起始处后壁多发混合回声斑块(2)该家系排除ApoB100基因R3500Q突变;(3)先证者LDL-R基因第13外显子发生A606T和D601Y复合杂合突变,前者第1879位G→A碱基置换,导致丙氨酸改变为苏氨酸,后者为1864位G>T碱基置换,导致天冬氨酸改变为酪氨酸,其父为携带A606T突变的杂合子,其母为携带D601Y突变的杂合子。结论:先证者LDL-R基因存在A606T和D601Y复合杂合突变,它们分别来源于父系及母系遗传。 展开更多
关键词 家族性高胆固醇血症 复合杂合 基因突变 低密度脂蛋白受体
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