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PCSK9结构与功能 被引量：8
1
作者 肖文虎 张红 +2 位作者 彭湘萍 刘录山 姜志胜 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期213-218,共6页
前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)基因属于前蛋白转化酶(PC)家族,由信号肽、前结构域、催化结构域和羧基末端结构域组成.大量研究发现,PCSK9能介导低密度脂蛋白受体(LDLR)降解,调节血浆LDL胆固醇(LDL-C)水平;而PCSK9的两类主要突变,功能... 前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)基因属于前蛋白转化酶(PC)家族,由信号肽、前结构域、催化结构域和羧基末端结构域组成.大量研究发现,PCSK9能介导低密度脂蛋白受体(LDLR)降解,调节血浆LDL胆固醇(LDL-C)水平;而PCSK9的两类主要突变,功能获得型、功能缺失型可分别导致高胆固醇血症和低胆固醇血症.因而研究PCSK9对相关心血管疾病的防治有重要意义.PCSK9结构特性与其生化功能密切相关,突变致使其调节胆固醇代谢的机制更为复杂.本文旨在总结PCSK9结构与功能的分子生物学特性,并指出目前研究中存在的问题,以利对PCSK9的进一步探索. 展开更多
关键词 PCSK9 胆固醇代谢 低密度脂蛋白受体 分子生物学
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血小板因子4经Toll样受体4上调巨噬细胞基质金属蛋白酶9表达 被引量：6
2
作者 赵战芝 何钒 +1 位作者 唐雅玲 孙慧 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期769-773,共5页
目的观察血小板因子4（PF4）对THP-1单核源性巨噬细胞基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达的影响,并初步探讨其机制。方法佛玻酯诱导THP-1细胞分化成巨噬细胞。巨噬细胞经不同浓度PF4（0-200μg/L）处理一定时间后,RT-PCR和Western blot检测MM... 目的观察血小板因子4（PF4）对THP-1单核源性巨噬细胞基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达的影响,并初步探讨其机制。方法佛玻酯诱导THP-1细胞分化成巨噬细胞。巨噬细胞经不同浓度PF4（0-200μg/L）处理一定时间后,RT-PCR和Western blot检测MMP-9和Toll样受体4（TLR4）表达。为了研究TLR4在其中的作用,细胞经TLR4阻断剂预处理30 min后,再与PF4孵育特定时间,检测MMP-9表达。结果与对照组比较,50μg/L PF4即可显著上调巨噬细胞MMP-9 mRNA和蛋白水平,至100μg/L时,MMP-9 mRNA和蛋白表达达到最大效应水平,分别较对照组增高约3.8倍（P〈0.001）和1.5（P〈0.01）倍。PF4（100μg/L）也较对照组显著上调TLR4 mRNA和蛋白水平。而加入TLR4阻断剂后可逆转PF4诱导的巨噬细胞MMP-9表达上调,其mRNA和蛋白水平分别较PF4单独孵育组降低约26%和21%（P均〈0.05）。结论 PF4可能通过TLR4上调巨噬细胞MMP-9的表达。 展开更多
关键词 血小板因子4 基质金属蛋白酶9 巨噬细胞 TOLL样受体4
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Adipophilin通过ERK1/2-AP-1途径诱导炎症因子的表达 被引量：3
3
作者 袁中华 谭艳美 +5 位作者 陶媛 汪江波 郭东铭 王佐 唐朝克 田国平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1998-2004,共7页
目的:观察巨噬细胞中脂肪分化相关蛋白(adipophilin)对炎症因子表达的影响,阐明adipophilin促进巨噬细胞炎症因子表达的机制。方法:将已构建成功的adipophilin稳定高、低表达逆转录病毒载体转染入PA317包装细胞,制备adipophilin高和低... 目的:观察巨噬细胞中脂肪分化相关蛋白(adipophilin)对炎症因子表达的影响,阐明adipophilin促进巨噬细胞炎症因子表达的机制。方法:将已构建成功的adipophilin稳定高、低表达逆转录病毒载体转染入PA317包装细胞,制备adipophilin高和低表达的RAW264.7细胞;收集已转染成功的各组细胞上清液,用ELISA方法检测IL-6、TNF-α、MCP-1等炎症因子在细胞培养液中的浓度。Western blot检测各组细胞AP-1、p-AP-1、ERK1/2及p-ERK1/2的蛋白水平;用ERK1/2抑制剂PD98059或AP-1抑制剂curcumin孵育细胞,检测各组细胞中以上指标的变化情况。结果:高表达adipophilin的细胞上清液中炎症因子IL-6、MCP-1和TNF-α浓度明显增高,adipophilin siRNA组细胞中的炎症因子降低;高表达adipophilin的细胞中p-ERK1/2和p-AP-1的蛋白水平增高,adipophilin siRNA组则减少;ERK1/2抑制剂PD98059使AP-1蛋白活性明显下调;给予AP-1抑制剂curcumin后,细胞培养液中的IL-6、MCP-1和TNF-α浓度明显下降。结论:Adipophilin在RAW264.7巨噬细胞中能够促进炎症因子的表达。 展开更多
关键词 ADIPOPHILIN 炎症因子 ERK1/2 AP-1
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硫化氢与常见慢性疾病关系的研究进展 被引量：3
4
作者 于紫英 刘江华 姜志胜 《社区医学杂志》 2011年第1期25-28,共4页
硫化氢（H2S）是一种具有臭鸡蛋气味的气体,多年来,人们对H2S的研究仅限于它的毒理作用。20世纪90年代中期人们发现,在人体内半胱氨酸代谢生成内源性H2S,它对神经系统特别是海马的功能具有调节作用,并可以调节消化道和血管平滑肌的张力。
关键词 硫化氢 慢性疾病
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硫化氢和动脉粥样硬化 被引量：3
5
作者 赵战芝 姜志胜 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1038-1040,1044,共4页
硫化氢以其毒性作用为人所知几百年,现在被誉为第三个气体信号分子。硫化氢主要在胱硫醚-β-合成酶和胱硫醚-γ-裂解酶作用下酶性产生,具有舒张血管、调节血压、抑制血管平滑肌细胞增殖和低密度脂蛋白氧化修饰等功能。以载脂蛋白E基因... 硫化氢以其毒性作用为人所知几百年,现在被誉为第三个气体信号分子。硫化氢主要在胱硫醚-β-合成酶和胱硫醚-γ-裂解酶作用下酶性产生,具有舒张血管、调节血压、抑制血管平滑肌细胞增殖和低密度脂蛋白氧化修饰等功能。以载脂蛋白E基因敲除小鼠为模型的一项研究显示,抑制内源性硫化氢产生将促进主动脉病变形成,而补充外源性硫化氢可抑制主动脉病变形成。这些数据表明硫化氢是动脉粥样硬化发生发展的新调节物质。文章就硫化氢的抗动脉粥样硬化效应做一综述。 展开更多
关键词 硫化氢 动脉粥样硬化 气体信号分子
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PCSK9表达下调对人脐静脉内皮细胞内质网应激-自噬途径的影响 被引量：2
6
作者 龚慧琴 赵红 +3 位作者 刘录山 曹建刚 姚平波 文红艳 《山东医药》 CAS 2018年第17期27-29,共3页
目的探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)表达下调对人脐静脉内皮细胞内质网应激-自噬途径的影响。方法体外培养血管内皮细胞并将其随机分为对照组、PCSK9模拟组和PCSK9拮抗组;采用qRT-PCR及Western boltting检测各组葡萄糖调控蛋白(GRP... 目的探讨前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)表达下调对人脐静脉内皮细胞内质网应激-自噬途径的影响。方法体外培养血管内皮细胞并将其随机分为对照组、PCSK9模拟组和PCSK9拮抗组;采用qRT-PCR及Western boltting检测各组葡萄糖调控蛋白(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、血管细胞间黏附因子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、自噬微管相关蛋白轻链3B(LC3B)、自噬基因(Beclin-1)蛋白和mRNA表达。结果对照组比较,PCSK9抑制组GRP78,CHOP、LC3B、Beclin-1蛋白及mRNA表达均升高,VCAM-1、ICAM-1蛋白及mRNA表达均降低,而PCSK9模拟组结果与之相反(P均<0.05)。结论下调PCSK9可能通过诱导成血管内皮细胞内质网应激促细胞自噬抗动脉粥样硬化。 展开更多
关键词 人脐静脉内皮细胞 动脉粥样硬化 前蛋白转化酶枯草溶菌素9 内质网应激 细胞自噬
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载脂蛋白E基因敲除鼠不同部位动脉粥样硬化病变病理形态学分析 被引量：2
7
作者 唐雅玲 黄韬 +2 位作者 冬毕华 许增祥 杨永宗 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第7期742-745,共4页
目的通过建立载脂蛋白E基因敲除鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)动物模型,分析其不同部位AS病变的病理形态学特征。方法用高脂高胆固醇饲料喂养载脂蛋白E基因敲除鼠,并行右颈总动脉套环术建立AS动物模型。连续石蜡切片,HE染色观察... 目的通过建立载脂蛋白E基因敲除鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)动物模型,分析其不同部位AS病变的病理形态学特征。方法用高脂高胆固醇饲料喂养载脂蛋白E基因敲除鼠,并行右颈总动脉套环术建立AS动物模型。连续石蜡切片,HE染色观察套环侧和未套环侧颈总动脉及主动脉粥样硬化病变,进行病变分型。结果未套环侧颈总动脉未见病变,套环侧颈总动脉粥样硬化病变明显,属于Ⅰ、Ⅱ型病变的共10例,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型病变的共14例;主动脉无病变的共8例,属于Ⅰ、Ⅱ型病变的共10例,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型病变的共6例。结论载脂蛋白E基因敲除鼠套环形成的AS病变严重且发生、发展迅速,主动脉自发形成的AS病变发展缓慢。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 动物模型 载脂蛋白E基因敲除鼠 病理形态学分析
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PF4通过NF-κB上调巨噬细胞MMP-9表达 被引量：2
8
作者 赵战芝 何钒 +1 位作者 唐雅玲 孙慧 《中南医学科学杂志》 CAS 2015年第1期9-13,共5页
目的观察血小板因子4（PF4）是否通过核因子κB（NF-κB）上调THP-1单核源性巨噬细胞基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达。方法佛玻酯诱导THP-1细胞分化成巨噬细胞。巨噬细胞分别在NF-κB抑制剂（PDTC）缺乏或存在情况下与溶媒或PF4（100μg/... 目的观察血小板因子4（PF4）是否通过核因子κB（NF-κB）上调THP-1单核源性巨噬细胞基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达。方法佛玻酯诱导THP-1细胞分化成巨噬细胞。巨噬细胞分别在NF-κB抑制剂（PDTC）缺乏或存在情况下与溶媒或PF4（100μg/L）孵育一定时间,RT-PCR检测MMP-9 mRNA水平;同时,巨噬细胞与PF4（25-200μg/L）单独或结合Toll样受体4（TLR4）阻断剂（抗体HTA125,anti-TLR4）孵育,ELISA法检测NF-κB含量。结果 PF4较对照组上调巨噬细胞MMP-9 mRNA水平。而NF-κB抑制剂抑制PF4诱导的巨噬细胞MMP-9表达上调。PF4呈浓度依赖性增加巨噬细胞的NF-κB含量,最大效应浓度为100μg/L。TLR4阻断剂逆转PF4诱导的巨噬细胞NF-κB含量增加。结论 PF4可能通过NF-κB上调巨噬细胞MMP-9的表达。TLR4可能是PF4-NF-κB通路中NF-κB的上游信号分子。 展开更多
关键词 血小板因子4 基质金属蛋白酶9 巨噬细胞 核因子ΚB 动脉粥样硬化
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硫化氢：疾病干预的新靶点
9
作者 张世吉 屈顺林 姜志胜（审校） 《中国心血管病研究》 CAS 2011年第11期864-867,870,共5页
硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）最初被认为是一种具有臭鸡蛋气味的有毒气体,但目前越来越多的研究发现,机体多种组织和器官以体内半胱氨酸为底物,在胱硫醚-β-合成酶（cystathionine-β-synthase,CBS）或胱硫醚-γ-裂解酶（cystathioni... 硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）最初被认为是一种具有臭鸡蛋气味的有毒气体,但目前越来越多的研究发现,机体多种组织和器官以体内半胱氨酸为底物,在胱硫醚-β-合成酶（cystathionine-β-synthase,CBS）或胱硫醚-γ-裂解酶（cystathionine-γ-lyase,CSE）等酶催化下产生内源性H2S,并广泛参与了多个系统疾病的病理生理过程,被认为是继一氧化氮（nitric oxide,NO）、一氧化碳（carbon monoxide,CO）之后的第3个气体信号分子.本文主要就H2S在多种常见疾病治疗方面的应用作一简要综述. 展开更多
关键词 硫化氢 疾病 治疗 新靶点
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SDF 1α对大鼠骨髓源性内皮祖细胞克隆形成能力及增殖的影响 被引量：7
10
作者 夏艺萍 危当恒 +6 位作者 童中艺 吕运成 姚峰 周晓峰 田永凤 姜志胜 王佐 《中国实用医药》 2008年第21期3-5,共3页
目的观察基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)对体外培养的大鼠骨髓源性内皮祖细胞(EPCs)动员和增殖的影响。方法微孔法获取大鼠骨髓EPCs并采用荧光显微镜和流式细胞术鉴定EPCs特异性标记物。不同浓度SDF-1α处理EPCs后,采用细胞培养、MTT检... 目的观察基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)对体外培养的大鼠骨髓源性内皮祖细胞(EPCs)动员和增殖的影响。方法微孔法获取大鼠骨髓EPCs并采用荧光显微镜和流式细胞术鉴定EPCs特异性标记物。不同浓度SDF-1α处理EPCs后,采用细胞培养、MTT检测EPCs的克隆形成、细胞增殖。结果通过MTT法检测,对照组与(1、10、100μg/L)SDF-1α处理组的OD值分别为0.311±0.054、0.587±0.072、0.813±0.056、1.029±0.078,通过统计学方法分析,对照组与SDF-1α处理组比较差异均有统计学意义(n=5,P<0.05);100μg/LSDF-1α处理组次级内皮祖细胞集落单位数目是对照组近3倍(4.67±1.577比14.33±3.055,n=5,P<0.01)。结论SDF-1α剂量依赖性地促进EPCs增殖,并显著增强EPCs克隆形成能力。 展开更多
关键词 基质细胞衍生因子-1Α 内皮祖细胞 增殖
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THP-1巨噬细胞热休克处理对单核细胞超化蛋白-1和白细胞介素表达的影响 被引量：6
11
作者 冯耀光 王双 +1 位作者 李方 黎健 《心肺血管病杂志》 CAS 2010年第3期220-224,共5页
目的:探讨热休克处理对THP-1巨噬细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-8(IL-8)的影响以及热休克蛋白70(HSP70)、TLR4/P38MAPK和TLR4/NF-κB在其中的作用。方法:实验前用佛波酯孵育THP-1细胞,使其诱导分化成巨噬细胞,换无血... 目的:探讨热休克处理对THP-1巨噬细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-8(IL-8)的影响以及热休克蛋白70(HSP70)、TLR4/P38MAPK和TLR4/NF-κB在其中的作用。方法:实验前用佛波酯孵育THP-1细胞,使其诱导分化成巨噬细胞,换无血清培养基培养后加处理因素。实验分成A组:常温对照组;B组:热休克处理组。THP-1巨噬细胞在42℃水浴受热1h,37℃恢复6h;C组:热休克+抗TLR4抗体组,THP-1巨噬细胞加入anti-TLR42h后同B组;D组:热休克+P38MAPK抑制剂组,THP-1巨噬细胞加入P38MAPK特异性抑制剂SB20358030min后同B组;E组:热休克+NF-κB抑制剂组:THP-1巨噬细胞加入NF-κB特异性抑制剂PDTC30min后同B组;F组:热休克+抗HSP702h抗体组,THP-1巨噬细胞加入anti-HSP702h后同B组。用RT-PCR或westernblot或ELISA检测各组细胞HSP70、TLR4、MCP-1、IL-8mRNA或蛋白的表达。结果:热休克处理上调THP-1巨噬细胞HSP70、TLR4、MCP-1和IL-8的表达。SB203580、anti-TLR4可完全抑制热休克诱导的MCP-1和IL-8表达上调,而PDTC、anti-HSP70对上述效应起部分抑制作用。结论:THP-1细胞经热休克处理后通过HSP70、TLR4/P38MAPK、TLR4/NF-κB途径上调MCP-1和IL-8的表达。 展开更多
关键词 热休克蛋白70 TOLL样受体-4 单核细胞趋化蛋白-1 白细胞介素-8 动脉粥样硬化
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自噬干预对低剪切应力下血管内皮细胞eNOS和ET-1表达的影响 被引量：14
12
作者 李小红 郭凤霞 +3 位作者 杨沁 李荣庆 赵战芝 危当恒 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期875-880,共6页
目的探讨自噬干预对低剪切应力下血管内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和内皮素1(ET-1)表达的影响。方法 ApoE-/-小鼠高脂饮食喂饲12周,HE染色法观察主动脉病理改变,免疫组织化学法检测自噬标志物Beclin1、微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)... 目的探讨自噬干预对低剪切应力下血管内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和内皮素1(ET-1)表达的影响。方法 ApoE-/-小鼠高脂饮食喂饲12周,HE染色法观察主动脉病理改变,免疫组织化学法检测自噬标志物Beclin1、微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)和p62的表达。人脐静脉内皮细胞和新西兰大白兔颈总动脉置于体外灌流系统,分别以低剪切应力(5 dyne/cm2)和正常剪切应力(15 dyne/cm2)灌流1 h,Western blot检测Beclin1、LC3Ⅱ和p62的表达;在此基础上,自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)和自噬激动剂雷帕霉素(rapamycin)孵育低剪切应力处理后的血管内皮细胞和兔颈总动脉30 min,观察自噬干预对低剪切应力诱导的eNOS和ET-1表达的影响。结果动脉粥样硬化斑块中Beclin1、LC3Ⅱ和p62的表达明显增加;与正常剪切应力组相比,低剪切应力组Beclin1、LC3Ⅱ及p62的表达明显增加;雷帕霉素上调低剪切应力下血管内皮细胞以及离体血管eNOS的表达,抑制ET-1的表达;3-MA则进一步抑制血管内皮细胞以及离体血管eNOS的表达,上调ET-1的表达。结论低剪切应力抑制血管内皮细胞自噬从而抑制eNOS表达、上调ET-1表达,增强自噬能改善该过程。 展开更多
关键词 剪切应力 自噬 血管内皮功能 内皮型一氧化氮合酶 内皮素1
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原发性高血压伴肥胖患者血浆RAAS激素水平和CYP11B2-344C/T基因多态性的相关性 被引量：13
13
作者 田国平 罗剑 +5 位作者 程红 陈元 孙莎艳 袁中华 曾俊中 周正伟 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1038-1042,共5页
目的通过检测原发性高血压伴肥胖患者血浆肾素-血管紧张素·醛固酮系统（RAAS）激素水平和醛固酮合成酶CYP11B2～344c／T基因多态性，探讨原发性高血压伴肥胖患者CYP11B2—344C／T易惠基因型以及基因多态性与RAAS的关系。方法随机选... 目的通过检测原发性高血压伴肥胖患者血浆肾素-血管紧张素·醛固酮系统（RAAS）激素水平和醛固酮合成酶CYP11B2～344c／T基因多态性，探讨原发性高血压伴肥胖患者CYP11B2—344C／T易惠基因型以及基因多态性与RAAS的关系。方法随机选取1～2级原发性高血压患者60例，其中高血压伴肥胖者30例，单纯高血压者30例；同期体检中心体检者60例，其中单纯肥胖者30例，健康者30例。采用PCR—RFLP和琼脂糖凝胶电泳等方法检测CYP11B2—344C／T基因多态性，用放射免疫法检测血浆RAAS水平。结果1Tr基因型例数与TC＋CC基因型例数进行多重比较，有显著差异（P〈0．05），其中以原发性高血压伴肥胖组差异最为显著；T与c等位基因例数进行多重比较，有显著差异（P〈0．05），其中以原发性高血压伴肥胖组差异最为明显。按基因型分组统计分析各组血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平，1-r基因型组显著高于TC、CC基因型组（P〈0．05）。结论原发性高血压伴肥胖患者CYP11B2—344c／T基因型以1Tr基因型为主，等位基因以T等位基因为主。Irr基因型血浆RAAS激素水平各组份比TC、CC基因型显著升高，TT基因型可能为原发性高血压伴肥胖患者易感基因型。 展开更多
关键词 原发性高血压 肥胖 醛固酮合成酶 基因多态性 肾素·血管紧张素-醛固酮系统
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巨噬细胞极化与动脉粥样硬化 被引量：12
14
作者 谭艳美 孟磊 +1 位作者 汪江波 袁中华 《中国动脉硬化杂志》 CAS 北大核心 2016年第2期207-212,共6页
巨噬细胞可极化成两种亚型,促炎的M1型和抗炎的M2型,通过调控炎症反应可影响动脉粥样硬化发展进程。研究表明,巨噬细胞极化在动脉粥样硬化病理生理中发挥了重要作用,但目前调控巨噬细胞极化决定动脉粥样硬化炎症反应转归的机制尚不十分... 巨噬细胞可极化成两种亚型,促炎的M1型和抗炎的M2型,通过调控炎症反应可影响动脉粥样硬化发展进程。研究表明,巨噬细胞极化在动脉粥样硬化病理生理中发挥了重要作用,但目前调控巨噬细胞极化决定动脉粥样硬化炎症反应转归的机制尚不十分清楚。本文重点就动脉粥样硬化发展过程中影响巨噬细胞极化的因素做一阐述,为调节炎症反应防治动脉粥样硬化提供一个新研究方向。 展开更多
关键词 M1型巨噬细胞 M2型巨噬细胞 动脉粥样硬化
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苦瓜蛋白通过阻止核因子κB核转位抑制炎性因子生成 被引量：10
15
作者 黄贤生 王仁 +3 位作者 马小峰 陈娜平 张凯 王佐 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期583-588,共6页
目的研究苦瓜蛋白对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠炎症因子核因子κB(NF-κB)蛋白核转位的影响,探讨苦瓜蛋白抗炎的分子机制。方法 40只6周龄雄性ApoE-/-小鼠,随机分为普食组、高脂高胆固醇组、高脂高胆固醇苦瓜蛋白组、普食苦瓜蛋白... 目的研究苦瓜蛋白对载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠炎症因子核因子κB(NF-κB)蛋白核转位的影响,探讨苦瓜蛋白抗炎的分子机制。方法 40只6周龄雄性ApoE-/-小鼠,随机分为普食组、高脂高胆固醇组、高脂高胆固醇苦瓜蛋白组、普食苦瓜蛋白组。12周后眼球采血,ELISA测定血浆中炎性因子NF-κB、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6和γ干扰素(IFN-γ)及抗炎因子IL-10的水平,免疫组织化学检测主动脉壁IκB表达,RT-PCR和Western blot检测NF-κB和IκB表达。结果 ApoE-/-小鼠经高脂高胆固醇饲料喂养12周后,血液中炎症因子NF-κB、IL-1β、TNF-α、IL-6、IFN-γ水平均显著高于普食组(P<0.01,n=5),但抗炎因子IL-10仍维持较高水平。经苦瓜蛋白干预后,血清中炎症因子水平下降,而抗炎因子IL-10水平并不上升。RT-PCR以及Western blot检测结果表明,苦瓜蛋白显著降低高脂高胆固醇饲料喂养小鼠动脉血管壁细胞核内NF-κB蛋白水平,阻止其核转位。与普食组比较,高脂高胆固醇组IκB被显著降解(0.19±0.05比0.74±0.15,P<0.05,n=5),但其经苦瓜蛋白干预后,这种降解作用得到显著的抑制(0.19±0.05比0.36±0.07,P<0.01,n=5)。结论苦瓜蛋白通过减少IκB降解抑制NF-κB蛋白核转位而发挥抑制炎性因子生成的作用。 展开更多
关键词 苦瓜蛋白 载脂蛋白E基因敲除小鼠 炎性因子 核因子ΚB IΚB
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高密度脂蛋白胆固醇与心血管剩余风险 被引量：9
16
作者 苑聪 吴洁 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期1045-1050,共6页
血脂异常是动脉粥样硬化的最主要危险因素之一。从20世纪60年代开始,大量的降低胆固醇临床试验均为"越低越好"的降脂理念奠定了坚固的循证医学基石。他汀类药物可通过降低低密度脂蛋白胆固醇而显著减低心血管事件发生。然而... 血脂异常是动脉粥样硬化的最主要危险因素之一。从20世纪60年代开始,大量的降低胆固醇临床试验均为"越低越好"的降脂理念奠定了坚固的循证医学基石。他汀类药物可通过降低低密度脂蛋白胆固醇而显著减低心血管事件发生。然而在一些低密度脂蛋白胆固醇已经达标,甚至已降至70 mg/dL以下的患者中,仍然存在着较高的心血管剩余风险。低水平的高密度脂蛋白胆固醇是其最主要的原因之一。因此目前,即使大剂量的强化他汀治疗仍不能完全解决剩余风险的存在。而解决剩余风险的存在对进一步降低心血管病患者的风险又尤为重要。文章主要就高密度脂蛋白胆固醇与心血管剩余风险之间的关系及最新研究进展作进一步归纳和阐述。 展开更多
关键词 血脂异常 高密度脂蛋白胆固醇 冠心病 他汀 心血管剩余风险
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剪切应力-内皮细胞-Caveolin-1信号通路在动脉粥样硬化中的作用 被引量：9
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作者 杨琼 武春艳 +1 位作者 江璐 刘录山 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期237-240,共4页
动脉粥样硬化性疾病发病机制复杂且严重危害人类健康。单纯的脂质浸润学说、损伤反应学说、免疫炎症学说等都不能解释一个现象:动脉粥样硬化病变的局部好发性。但一个共同的事实是动脉粥样硬化病变好发的局部都存在血流动力学的异常。... 动脉粥样硬化性疾病发病机制复杂且严重危害人类健康。单纯的脂质浸润学说、损伤反应学说、免疫炎症学说等都不能解释一个现象:动脉粥样硬化病变的局部好发性。但一个共同的事实是动脉粥样硬化病变好发的局部都存在血流动力学的异常。血流剪切应力异常是促进动脉粥样硬化病变形成的重要原因。但局部血流动力学变化是如何影响血管壁功能的确切机制尚未阐明,也就是说剪切应力变化与动脉粥样硬化局部好发性的关系并未完全阐明。剪切应力-内皮细胞-Caveolin-1信号通路在动脉粥样硬化形成中有重要作用,本文综述了目前已知血流剪切应力-内皮细胞-Caveolin-1信号通路在动脉粥样硬化中的作用并提出了急需解决的几个问题。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 剪切应力 内皮细胞 Caveolae/Caveolin-1 信号通路
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小檗碱调节肝X受体α去乙酰化促进THP-1巨噬细胞ATP结合盒转运体A1表达及其胆固醇流出 被引量：7
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作者 邓翔 尹凯 +5 位作者 涂剑 李金凤 陈五军 肖新华 姜志胜 唐朝克 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1074-1078,共5页
目的观察小檗碱对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)表达及其细胞内胆固醇流出的影响,并探讨肝X受体α(LXR-α)去乙酰化在此过程中的作用。方法用不同浓度的小檗碱(0、5、10、20μmol/L)处理THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞... 目的观察小檗碱对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)表达及其细胞内胆固醇流出的影响,并探讨肝X受体α(LXR-α)去乙酰化在此过程中的作用。方法用不同浓度的小檗碱(0、5、10、20μmol/L)处理THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞24 h,或以20μmol/L小檗碱处理THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞不同的时间(0、6、12、24 h)。采用Western Blot检测ABCA1、LXR-α和乙酰化LXR-α的蛋白表达,液体闪烁计数法观察细胞内胆固醇的流出,高效液相色谱法测定细胞内胆固醇浓度。结果与对照组比较,小檗碱呈浓度(0～20μmol/L)和时间依赖性(0～24 h)上调巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1的表达和下调乙酰化LXR-α的表达,增加THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内胆固醇的流出,减少细胞内胆固醇的含量。上述效应在20μmol/L小檗碱处理THP-1巨噬细胞24 h后达到最大值。结论小檗碱能上调THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1的表达,并促进细胞内胆固醇流出,这种效应与调节LXR-α乙酰化有关。 展开更多
关键词 小檗碱 肝X受体 ATP结合盒转运体A1 胆固醇流出
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脂蛋白脂酶与糖尿病心肌病 被引量：6
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作者 刘翔宇 尹卫东 唐朝克 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期16-20,共5页
脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)通过水解血浆中富含甘油三酯(triglyceride,TG)的脂蛋白,为心肌组织提供游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)供能。糖尿病期间,由于心肌组织减弱对葡萄糖的利用能力,导致心脏供能不足。此时,机体通过一... 脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)通过水解血浆中富含甘油三酯(triglyceride,TG)的脂蛋白,为心肌组织提供游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)供能。糖尿病期间,由于心肌组织减弱对葡萄糖的利用能力,导致心脏供能不足。此时,机体通过一系列机制上调心肌LPL活性,促进血浆极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)和乳糜微粒(chylomicrons,CM)的水解,以增强FFA为心肌组织代偿性供能。糖尿病患者通过上调心肌LPL活性,进而促使血浆FFA浓度显著升高,导致大量活性氧、脂质等在心肌细胞内蓄积,并潜在地诱发糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)。因此,本文主要针对糖尿病对心肌LPL的调控机制及LPL如何潜在地诱发DCM做一综述,以期为DCM提供新的治疗靶点和途径。 展开更多
关键词 LPL 糖尿病 心肌 DCM FFA
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动脉粥样硬化钙化的研究进展 被引量：8
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作者 刘艳文 姜志胜 《心血管病学进展》 CAS 2009年第3期467-470,共4页
血管钙化是异位钙化一种,分为中膜钙化和内膜钙化,中膜钙化相关的疾病有肾病、糖尿病等,而内膜钙化主要与动脉粥样硬化有关。血管钙化亦是心血管疾病的一危险因素,是慢性炎症反应的重要指标,动脉粥样硬化钙化即内膜钙化则充分体现了该... 血管钙化是异位钙化一种,分为中膜钙化和内膜钙化,中膜钙化相关的疾病有肾病、糖尿病等,而内膜钙化主要与动脉粥样硬化有关。血管钙化亦是心血管疾病的一危险因素,是慢性炎症反应的重要指标,动脉粥样硬化钙化即内膜钙化则充分体现了该作用。它的程度直接与粥样硬化疾病的斑块负荷有关。因此受到研究者广泛的关注,现就动脉粥样硬化钙化发生机制、相关因素及实验模型等方面做一综述。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化钙化 斑块 钙化模型
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