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题名薯蓣皂苷元对人骨肉瘤细胞自噬的影响
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作者
聂超
黄华明
侯保权
周杰
张蕾
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机构
江苏卫生健康职业学院
无锡市锡山人民医院
南京帝玛生物技术有限公司
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出处
《中成药》
CAS
CSCD
北大核心
2024年第1期100-106,共7页
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基金
江苏省自然科学基金(BK20191499)
江苏高校青蓝工程团队(苏教师函[2020]10号)
+1 种基金
江苏高校自然科学基金(18KJB320003)
江苏卫生健康职业学院重大项目(JKA201901)。
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文摘
目的探讨薯蓣皂苷元对人骨肉瘤细胞自噬的影响。方法MTT法检测薯蓣皂苷元对人骨肉瘤MG63和U2OS细胞增殖的影响,透射电镜技术观察细胞超微结构,免疫荧光法观察细胞自噬蛋白Beclin1表达,Western blot法检测细胞自噬分子标记物LC3、Beclin1和PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达。薯蓣皂苷元联合PI3K通路抑制剂LY294002处理MG63和U2OS细胞,RT-qPCR法检测细胞Beclin1 mRNA表达;联合自噬抑制剂3-methyladenine(3-MA)处理MG63和U2OS细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率,Western blot法检测细胞cleaved-caspase3蛋白表达,RT-qPCR法检测细胞caspase3 mRNA表达。结果薯蓣皂苷元能抑制骨肉瘤MG63和U2OS细胞增殖,促使自噬体生成,增加LC3Ⅱ、Beclin1蛋白表达(P<0.05,P<0.01),降低LC3 I蛋白表达(P<0.01),可抑制PI3K/Akt/mTOR通路蛋白磷酸化水平(P<0.05,P<0.01);联合自噬抑制剂干预后,薯蓣皂苷元对骨肉瘤细胞的增殖抑制作用降低,并下调了细胞caspase3 mRNA、cleaved-caspase3蛋白表达(P<0.01)。结论薯蓣皂苷元能抑制骨肉瘤细胞增殖,诱导细胞产生自噬,可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路以及上调LC3Ⅱ和Beclin1蛋白表达有关,同时其诱导的自噬可促使骨肉瘤细胞死亡,诱导自噬性凋亡。
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关键词
薯蓣皂苷元
骨肉瘤细胞
自噬
PI3K/Akt/mTOR信号通路
LC3
BECLIN1
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Keywords
diosgenin
osteosarcoma cells
autophagy
PI3K/Akt/mTOR signaling pathway
LC3
Beclin1
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分类号
R285
[医药卫生—中药学]
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