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新诊断格雷夫斯病患者肝功能变化与甲状腺激素及抗体的关系 被引量：15
1
作者 沈山梅 朱大龙 +3 位作者 黄洪 韩光晓 黄群 冯雪峰 《中国实用内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期733-734,共2页
目的分析新诊断的格雷夫斯(Graves)病患者肝功能与甲状腺激素及抗体水平的关系.方法对2002-09～2004-04南京市鼓楼医院117例新诊断的Graves病患者用抗甲亢药前,分析临床表现、肝功能、肝炎病毒指标、FT3、FT4、TSH、抗体TPOAb、TGAb、T... 目的分析新诊断的格雷夫斯(Graves)病患者肝功能与甲状腺激素及抗体水平的关系.方法对2002-09～2004-04南京市鼓楼医院117例新诊断的Graves病患者用抗甲亢药前,分析临床表现、肝功能、肝炎病毒指标、FT3、FT4、TSH、抗体TPOAb、TGAb、TRAb等.按肝功能正常与否分为正常组(74例)和异常组(39例),4例为病毒性肝炎予以剔除.结果 113例新诊断的Graves病患者合并肝功能异常(至少有一项异常)的发生率34.51%.肝功异常组的FT3、FT4及TRAb水平明显高于肝功能正常组(P＜0.001),而TSH、TPOAb、TGAb两组间无显著差异.结论新诊断的Graves病患者可出现由甲亢本身引起的肝功能受损,与患者的甲状腺激素水平、TRAb水平密切相关.伴有肝损的Graves病患者甲亢的病情较重. 展开更多
关键词 GRAVES病 肝功能异常 甲状腺激素 甲状腺自身抗体
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二甲双胍抑制SREBP-1c改善高脂诱导的骨骼肌胰岛素抵抗 被引量：11
2
作者 吴文君 汤孙寅炎 +4 位作者 时俊锋 尹雯雯 曹殊 朱大龙 毕艳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期55-59,共5页
目的二甲双胍已成为治疗2型糖尿病的一线药物,前期研究结果提示固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)抑制胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)基因转录表达,在高脂诱导... 目的二甲双胍已成为治疗2型糖尿病的一线药物,前期研究结果提示固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)抑制胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)基因转录表达,在高脂诱导骨骼肌胰岛素抵抗中起关键作用。该研究探讨SREBP-1c在二甲双胍改善高脂诱导骨骼肌胰岛素抵抗中的作用及机制。方法经500μmol·L-1PA处理的L6细胞被二甲双胍(1、10 mmol·L-1)干预24 h后,采用2-NBDG方法检测其葡萄糖摄取水平,Western blot检测SREBP-1c、FAS、p-IRS-1(Tyr608/612)、IRS-1、p-AKT(Ser473)、AKT的蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验检测二甲双胍对SREBP-1c和IRS-1基因转录的调控。CHIP定量分析二甲双胍处理后SREPB-1c蛋白与IRS-1启动子区域的相互作用。结果 L6肌管细胞经PA处理后,糖摄取下降,SREBP-1c及其下游分子FAS表达升高,胰岛素信号通路相关分子p-IRS-1(Tyr608/612)、IRS-1、p-AKT(Ser473)/AKT表达下降;不同浓度二甲双胍干预后,L6肌管细胞糖摄取呈剂量依赖性增加,SREBP-1c、FAS表达下降,而p-IRS-1(Tyr608/612)、IRS-1、p-AKT(Ser473)/AKT表达升高。双荧光素酶报告基因实验结果显示二甲双胍抑制SREBP-1c启动子活性,增加IRS-1启动子活性。CHIP结果显示二甲双胍使SREBP-1c蛋白结合到IRS-1启动子区域的量下降约30%。结论二甲双胍通过抑制SREBP-1c改善高脂诱导的骨骼肌胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 二甲双胍 固醇调节元件结合蛋白-1C 胰岛素受体底物-1 棕榈酸 骨骼肌细胞 胰岛素抵抗
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SGK1与代谢综合征 被引量：5
3
作者 潘丰慧 李平 朱大龙 《国际内分泌代谢杂志》 北大核心 2012年第4期267-269,共3页
血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1（SGK1）是一种丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，受多种因素的调控，参与调节多种生理功能。近年来研究表明，SGK1的表达及活性增加参与多种病理过程，与高血压、肥胖、糖尿病等的发生、发展密切相关。全面理解... 血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1（SGK1）是一种丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，受多种因素的调控，参与调节多种生理功能。近年来研究表明，SGK1的表达及活性增加参与多种病理过程，与高血压、肥胖、糖尿病等的发生、发展密切相关。全面理解SGK1的生理功能，及其与代谢综合征的相关性及机制具有重要的意义。SGK1可能作为代谢综合征及相关组分治疗的新靶点。 展开更多
关键词 血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1 代谢综合征 作用机制
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醛固酮对脂肪细胞因子表达及活性氧簇生成的影响
4
作者 李平 胡云 +2 位作者 沈山梅 黄洪 朱大龙 《国际内分泌代谢杂志》 2011年第6期375-378,共4页
目的探讨醛固酮对333-L1脂肪细胞脂肪细胞因子表达、分泌，活性氧簇（ROS）生成水平的影响。方法诱导分化成熟的3T3-L1脂肪细胞经醛固酮（1-mol／L）孵育4h、24h，实时定量PCR检测脂肪细胞因子脂联素、白细胞介素-6（IL-6）、纤溶酶原... 目的探讨醛固酮对333-L1脂肪细胞脂肪细胞因子表达、分泌，活性氧簇（ROS）生成水平的影响。方法诱导分化成熟的3T3-L1脂肪细胞经醛固酮（1-mol／L）孵育4h、24h，实时定量PCR检测脂肪细胞因子脂联素、白细胞介素-6（IL-6）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1），及与ROS生成、清除相关的基因p47phox、铜，锌-超氧化物歧化酶（Cu，Zn—SOD）、过氧化氢酶mRNA的表达水平；Western印迹检测脂联素及PAI-1蛋白分泌水平；并使用荧光探针的方法直接检测细胞内ROS的生成水平。结果醛固酮呈时间依赖性地抑制脂联素mRNA表达，同时促进IL-6、PAI-1及MCP-1mRNA的表达（P〈0．01）；与mRNA水平一致，醛固酮呈时间依赖性抑制脂联素分泌而促进PAI-1蛋白分泌（P〈0．01）；醛固酮促进脂肪细胞内ROS的产生，促进p47phoxmRNA的表达，而抑制Cu，Zn—SOD及过氧化氢酶基因表达（P〈0．05）。结论醛固酮可引起333-L1脂肪细胞脂肪细胞因子分泌紊乱，并促进脂肪细胞ROS的产生。 展开更多
关键词 醛固酮 脂肪细胞因子 活性氧簇
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