银屑病是一种免疫介导的多基因遗传性皮肤病,其发病机制尚未明确,目前认为可能是遗传、环境和免疫学因素共同作用的结果,在免疫机制方面,白细胞介素(interleukin,IL)-23 /辅助T细胞(helper T cells,Th)17途径已被确定为关键轴,促炎细胞...银屑病是一种免疫介导的多基因遗传性皮肤病,其发病机制尚未明确,目前认为可能是遗传、环境和免疫学因素共同作用的结果,在免疫机制方面,白细胞介素(interleukin,IL)-23 /辅助T细胞(helper T cells,Th)17途径已被确定为关键轴,促炎细胞因子IL-17A是其主要作用因子。有研究表明,银屑病患者血清中免疫球蛋白(immune globulin,Ig)E浓度增加。与非病变皮肤相比,病变皮肤有更多的特异性IgE的Fc段高亲和力受体I (receptor I for the Fc region of IgE,FceRI)相关细胞,包括肥大细胞,表皮树突状细胞,朗格汉斯细胞和巨噬细胞,现就银屑病发病机制中IL-17关键轴与IgE的相互作用进行综述。展开更多
文摘银屑病是一种免疫介导的多基因遗传性皮肤病,其发病机制尚未明确,目前认为可能是遗传、环境和免疫学因素共同作用的结果,在免疫机制方面,白细胞介素(interleukin,IL)-23 /辅助T细胞(helper T cells,Th)17途径已被确定为关键轴,促炎细胞因子IL-17A是其主要作用因子。有研究表明,银屑病患者血清中免疫球蛋白(immune globulin,Ig)E浓度增加。与非病变皮肤相比,病变皮肤有更多的特异性IgE的Fc段高亲和力受体I (receptor I for the Fc region of IgE,FceRI)相关细胞,包括肥大细胞,表皮树突状细胞,朗格汉斯细胞和巨噬细胞,现就银屑病发病机制中IL-17关键轴与IgE的相互作用进行综述。
