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AKT-Caspase-3在小鼠深低温缺血再灌注脑损伤中的作用
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作者 陆凤霞 顾海涛 +4 位作者 张石江 王怡悦 顾群 陆小虎 袁洪樑 《中华小儿外科杂志》 CSCD 北大核心 2012年第12期939-941,共3页
目的研究PBK-AKT信号转导系统成员丝氨酸一苏氨酸蛋白激酶（serine／threonine kinase，AKT）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）在小鼠深低温缺血再灌注脑损伤中的作用。方法将60只4周龄C57／BL6小鼠随机平均分为假手术组（sham g... 目的研究PBK-AKT信号转导系统成员丝氨酸一苏氨酸蛋白激酶（serine／threonine kinase，AKT）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）在小鼠深低温缺血再灌注脑损伤中的作用。方法将60只4周龄C57／BL6小鼠随机平均分为假手术组（sham group）、模型组（model group）和阻断剂组（LYgroup）建立深低温I／R模型，于再灌注24h后处死小鼠取脑，Western-blot检测AKT1的表达，RT-PCR技术检测小鼠脑组织Caspase-3mRNA，Tunel法检测小鼠大脑皮层细胞凋亡。结果与假手术组比较模型组于再灌注24h后p-AKT显著激活（P〈0．05），Caspase-3mRNA表达明显增加[（0．78±0．03）vs．（0．29±0．05），P〈0．05]并且出现明显的病理凋亡[（75．86％±4．68％）VS．（5．06％±2．17％），P〈0．05]；应用PBK特异性阻断剂LY294002后，阻断剂组小鼠p-AKT表达较模型组减少，且Caspase-3mRNA、病理凋亡均显著高于模型组[（0．90±0．02）vs．（0．78±0．03）；（80．92％±3．18％）vs．（75．86％±4．68％），P〈0．05）]。结论在小鼠脑深低温缺血再灌注过程中PI3K-AKT起到一定的保护作用。 展开更多
关键词 脑 再灌注损伤 蛋白质丝氨酸苏氨酸蛋白激酶 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
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