期刊文献+
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
胆汁酸G蛋白偶联受体5在消化道疾病中的研究进展 被引量:3
1
作者 巢佳灯 秦锡虎 《医学综述》 2019年第6期1128-1132,共5页
胆汁酸G蛋白偶联受体5(TGR5)是近年来发现的G蛋白偶联受体超家族中的新成员,可在全身多处器官组织表达,并在全身多个系统发挥重要的信号分子作用。TGR5与多种消化系统疾病的发生、发展密切相关,不仅在食管癌、胃癌和肝癌等消化道恶性肿... 胆汁酸G蛋白偶联受体5(TGR5)是近年来发现的G蛋白偶联受体超家族中的新成员,可在全身多处器官组织表达,并在全身多个系统发挥重要的信号分子作用。TGR5与多种消化系统疾病的发生、发展密切相关,不仅在食管癌、胃癌和肝癌等消化道恶性肿瘤中表达水平异常,还可通过核因子κB、蛋白激酶A等多种信号转导途径参与肝损伤、胆囊结石以及炎症性肠病等疾病的发生。TGR5在疾病中的具体作用机制尚未完全明确,其作为靶点治疗临床疾病将成为研究热点。 展开更多
关键词 G蛋白偶联受体 胆汁酸G蛋白偶联受体5 食管癌 胃癌 肝癌 胆囊结石 炎症性肠病
下载PDF
TRF及其在肿瘤中作用的研究进展 被引量:1
2
作者 单世婷 朱春富 《医学综述》 2020年第8期1526-1530,共5页
转运RNA衍生片段属于非编码小RNA家族成员。TRF具有多种生物学功能,包括作为应激反应中的信号分子和基因表达的调节因子。此外,TRF还参与RNA加工、细胞增殖、翻译抑制、基因表型的遗传、细胞凋亡和免疫调节。TRF与癌症的发生、进展和化... 转运RNA衍生片段属于非编码小RNA家族成员。TRF具有多种生物学功能,包括作为应激反应中的信号分子和基因表达的调节因子。此外,TRF还参与RNA加工、细胞增殖、翻译抑制、基因表型的遗传、细胞凋亡和免疫调节。TRF与癌症的发生、进展和化疗耐药有密切关系,在乳腺癌及其耐药细胞、前列腺癌、结直肠癌组织中明显高表达。肿瘤细胞中特异性表达TRF,研究其在乳腺癌耐药中的作用机制,可能使其成为一种新的生物学标志物来指导临床诊断和治疗。 展开更多
关键词 转运RNA 转运RNA衍生的小RNA 转运RNA衍生片段 肿瘤 化疗耐药
下载PDF
人三阴性乳腺癌细胞耐药株的建立及特性研究
3
作者 吴月琴 钟山亮 +2 位作者 张晓慧 唐金海 赵建华 《国际检验医学杂志》 CAS 2016年第15期2049-2051,2054,共4页
目的建立人三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231的多西紫杉醇(Doc)耐药模型(MDA-MB-231/Doc)和表阿霉素(Epi)耐药模型(MDA-MB-231/Epi),探讨其生物学特性。方法采用Doc和EPi低浓度逐步加量诱导法历时12个月分别建立MDA-MB-231/Doc和MDA-MB-231... 目的建立人三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231的多西紫杉醇(Doc)耐药模型(MDA-MB-231/Doc)和表阿霉素(Epi)耐药模型(MDA-MB-231/Epi),探讨其生物学特性。方法采用Doc和EPi低浓度逐步加量诱导法历时12个月分别建立MDA-MB-231/Doc和MDA-MB-231/Epi耐药细胞株。通过细胞形态学观察、MTT法和流式细胞术分析、比较其生物学特性,实时荧光定量PCR检测多药耐药基因(MDR1)mRNA表达,Western Blot法检测P糖蛋白(P-gp)、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)和人表皮生长因子受体2(Her-2)的表达状况。结果所构建的MDA-MB-231/Doc和MDA-MB-231/Epi耐药株可分别在12nmol/L Doc和800nmol/L Epi中稳定生长,在相同的药物浓度下,耐药细胞株的生长增殖率明显高于亲代细胞,其耐药指数分别为亲代敏感细胞的8.32倍和64.93倍,且相互呈交叉耐药状态。与亲代细胞相比,两株耐药细胞处于G1期和G2期的细胞增加、处于S期的细胞减少,随撤药时间的延长,细胞的增殖速度加快。两株耐药株的MDR1基因表达水平增高,分别为亲代细胞的4.05倍和5.96倍,P-gp表达为阳性。与MCF-7细胞株相比,MDA-MB-231细胞株ER、PR、HER2表达阴性,是典型的三阴性乳腺癌细胞株。结论成功建立MDA-MB-231/Doc和MDA-MB-231/Epi的耐药细胞株,其生长及耐药性稳定。 展开更多
关键词 乳腺癌细胞 多西紫杉醇 表阿霉素 多药耐药
下载PDF
外翻发病因素的研究进展
4
作者 陶天奇 桂鉴超 蒋逸秋 《安徽医学》 2017年第4期516-519,共4页
姆外翻(hallux valgus,HV)要裹规为第1磨列.(指跖楔关节、第1跖骨、跖趾关节、近远节趾骨及趾间关节)的异常.
关键词 坶外翻 发病因蒙病理 病因
下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部